Доктор Ушаков Доктор Ушаков
Заболевания

100 практических советов При болезнях ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Уникальное издание.

НОВАЯ КНИГА
(2017)
Доступно о сложном - для пациентов!
128 страниц

Полное РУКОВОДСТВО ПО РАСШИФРОВКЕ данных лабораторных АНАЛИЗОВ САМОСТОЯТЕЛЬНО!

АНАЛИЗ КРОВИ при болезнях ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

НОВАЯ КНИГА
(2016)
272 страницы

Классификация доброкачественных состояний щитовидной железы.

Клинический диагноз. Впервые на русском языке.

НОВАЯ КНИГА
(2016)
Пособие для пациентов и врачей.
240 страниц
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Руководство для пациентов

Восстановление щитовидной железы

Второе издание
(2011)
Больше, чем консультация.
448 страниц

     

Доброкачественные заболевания ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Клиническая классификация.

Руководство для врачей

Первое издание
(2013)
Научные достижения Клиники
384 страниц

электронная версия

ТЕРМОГРАФИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клинические очерки

первое издание
(2014)
Новая методика термографии
124 страницы
107 иллюстраций

Доброкачественные заболевания ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Клиническая классификация.

Руководство для врачей

Москва, Клиника доктора А.В. Ушакова, 2013, 384 с., ил.

Доброкачественнные заболевания ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Клиническая классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
доброкачественных заболеваний  щитовидной железы
(фундаментальные аспекты и клиническая классификация)

Медицина почерпает правила свои из
познания о природе человека и вещей, его
окружающих... Возможно ли учение без
руководства теории?

И.Е. Дядьковский

 

Теоретическая мысль не может пассивно
следовать за эмпирическим знанием; она не может
также вращаться в рамках того, что получено таким
путём и что отвечает только практике сегодняшнего
дня. Такой прагматический уклон в науке, фактически
отвергающий изучение общих закономерностей
развития явлений природы, выхолащивает идейное
содержание науки, закрывает путь к познанию
объективной истины.

И.В. Давыдовский

 

Зачем нам классификация заболеваний щитовидной железы? Для того, чтобы составить в соответствии с ней диагноз? Соответствовать требованиям современности и администрации медучреждения? Или чтобы подвести итог своим знаниям о патологии?

Прежде всего, любую классификацию заболеваний следует воспринимать как систематизированное понимание сущности процессов происходящих в организме. Только осознание происходящих в органе и во взаимосвязанных с ним структурах событий, способных протекать по-разному и при этом закономерно, позволяет врачу с одной стороны верно оценивать болезнь, а с другой стороны – прогнозировать и избирать соответствующий лечебный путь. Эта простая идея, однако, редко встречает понимание в реальной жизни.

К классификации следует относиться в первую очередь не как к удобной возможности распределения по классам (как по полочкам) многоликой информации о предмете интереса, в данном случае о щитовидной железе. Классификация заболеваний должна представлять осмысленное различие знаний на том основании, которое позволяет вникать в сущность единого биологического процесса, разнообразно проявляющегося в соответствии с законами Природы в органе и организме в целом.

В классификации патологии для практической медицины наиболее важными критериями являются полноценность понимания и сущность патологического процесса. Если первый критерий обычно легко воспринимается специалистами, то понятие сущности патологии оказывается недостаточно ясным. Отчасти это объясняется тем обстоятельством, что в начальной и последующей подготовке врачей предмет общей патологии человека, как основа знаний о болезненном событии в организме, не даёт явных и чётких характеристик сущности болезни, несмотря на присутствие в медицинской литературе прямых указаний на важность этого критерия.

Термин «понимание», часто употребляемый в бытовой речи, обычно воспринимается простым, не требующим какого бы то ни было разъяснения. Тем не менее, понимание, как операция мышления, издревле привлекало к себе внимание, поскольку оно является важнейшим связующим элементом коммуникации между людьми. В результате философский анализ выделил понимание как многокомпонентную функцию научного познания.

Только понимая основу событий в органе и организме в целом, не искажая её при этом подменой понятий (например, причинностью заболевания) и логическими ошибками типа «порочного круга» (например, соединяя аутоиммунный процесс с большинством доброкачественных тиреоидных процессов) возможно структурировать накопленные знания в ту классификацию, которая позволит не только адекватно характеризовать известное, но и воспринимать природный язык признаков патологических процессов в организме в соответствии с законами самой Природы, при этом не манипулируя фактами проявления и течения заболевания в угоду несостоятельных гипотез, включающих в себя подходящие для интерпретации сведения, и отвергающих противоречащие обстоятельства.

Только объективное (т.е. всестороннее) изучение предмета позволяет понять его сущность.

Прежде чем мы рассмотрим новую классификацию, предлагаю внимательно прочесть то, что на первый взгляд воспринимается как некая банальность. Поскольку лишая себя кажущихся «азбучными» истин мы тем самым сужаем спектр и уровень знаний, изменяем своё восприятие действительности и в результате выбираем иные пути диагностики и лечения. Диагностика становится системой лабораторно-аппаратной фильтрации данных. Лечение в таком случае сводится к подгонке организма под «нормы» лабораторий и бесконечной погоне за «поддержанием здоровья».

Понятие «болезни» – первый шаг к классификации

Во врачебной среде немногие задумываются над тем, что представляет собой «болезнь». Что это за событие? Поломка? Или защитная реакция? Или нечто иное? Большинство врачей склонно механистически следовать своим внутренним представлениям о болезни, и сообщать окружающим (пациентам и коллегам) о «лечении такой-то болезни». При этом совершенно не осознавая искажения в большинстве случаев известного науке примата болезни.

Вековые традиции изучения сущности болезни позволили выявить соразмерность физиологического явления патологическому; разделить поверхностное восприятие «здоровья и болезни» в качестве «нормы и ненормы» от сущностного знания о патологических изменениях в организме как о его физиологическом проявлении.

Этому познанию были посвящены труды многих исследователей фундаментальных основ патологии в медицине. Среди них И.Е. Дядьковский, Cl. Bernard, Н.И. Пирогов, И.М. Сеченов, В.В. Пашутин, В.В. Подвысоцкий, И.П. Павлов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский, И.В. Давыдовский, Д.С. Саркисов.

Авторитетный русский клиницист XIX века С.П. Боткин в своей речи «Общие основы клинической медицины» (1886) так характеризовал главные критерии болезни: «Р е а к ц и я о р г а н и з м а н а в р е д н о д е й с т в у ю щ и е н а н е г о в л и я н и я в н е ш н е й с р е д ы и с о с т а в л я е т с у щ н о с т ь б о л ь н о й ж и з н и. Болезнь есть явление преходящее, временное, и только в том случае, если организм не восстановит своего равновесия, оно становится постоянным, влияя в большей или меньшей степени на укорочение жизни. Восстановление нарушенного равновесия жизни организма совершается в силу той же способности живого элемента приспособляться (здесь и далее в цитате выделено – А.В. Ушаковым), – свойства, которым отличается все живое; и если причина болезни не уничтожила в организме этой прирожденной ему способности, то равновесие восстанавливается и болезнь проходит. Болезнь не есть нечто особенное, самостоятельное, она представляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных организму, который или умирает, или в силу своей приспособляющейся способности восстанавливает свое равновесие, достигая таким образом более или менее полного выздоровления, или же остается больным, сохраняя иногда способность предавать болезнь или расположение к ней своему потомству…» [27].

Представление о болезни на грани XIX и XX веков было сформулировано русским основоположником общей и экспериментальной патологии В.В. Подвысоцким: «Принципиальной разницы между здоровым и больным состоянием организма нет (здесь и далее в цитате выделено – А.В. Ушаковым)... Название болезни заслуживает лишь то состояние приспособления живого существа к невыгодным для него условиям, которое обнаруживается более или менее явными и притом постоянными признаками» [100].

Подводя итоги изучения основ патологии А.Д. Сперанский в 1935 году публикует следующее: «...каждый стремился дать исчерпывающее и окончательное определение понятию болезнь.

Знаменательно, что решительно никому это не удалось...

Мы истощаем себя в новых попытках найти наконец нужную формулу, тогда как на самом деле решать следует вопрос о том, почему она не могла быть получена. Причина же очень проста: мы никогда не рассматривали болезнь как самостоятельное качество, как особый вид биологических процессов, а исходили из противопоставлений. Взяв за индикатор одну или несколько групп сложных реакций, входящих в понятие нормы, мы болезнь представляли как извращение или изменение этих отношений.

Но к понятию норма у нас также нет надлежащих подходов... Болезнь нельзя определять как антитезу здоровья, ибо ни на одной стороне такой медали ничего не будет оттиснуто» [87].

««Больная клетка», «больной орган», «больной организм» – очень условные понятия. В них субъективная оценка явления часто перекрывает подлинное представление о физиологической его сущности», – так точными и ёмкими словами И.В. Давыдовский в 1967-1969 гг. характеризует  вероятность искажённого восприятия явления патологии в организме. Несколько далее он подытоживает: «Словом, если, физиологические реакции представляют собой некий динамический и морфологический стереотип, то превращение его в стереотип патологический отнюдь не является просто «нарушением функций», или «повреждением» их, а лишь своеобразным приспособлением физиологических функций к данным условиям существования (выделено – А.В.Ушаковым)» [48].

Действительно, свойственные практикующему специалисту взгляды на болезнь как на отклонение от принятой нормы (в том числе, например, в виде референтных значений, предоставляемых лабораториями) создаёт уверенность в том, что следует направить лечебные усилия на противодействие такому изменению. Проявления болезни воспринимаются как вредные или вредоносные события (и «качественно новые» по А.Д. Адо, 1985), с которыми непременно следует бороться, которые обязательно необходимо искоренять. Так обычно поступают в отношении чего-либо избыточного (увеличения температуры, холестерина и глюкозы в крови...). В случаях же, когда болезнь проявляет себя относительным недостатком по различным признакам, «заболевание лечат» введением недостающих, по мнению специалистов веществ, или путём влияния на регуляторные механизмы, подгоняя таким образом проявления жизнедеятельности организма под «норму».

Такая тактика становиться не только бесконечной, но и постепенно ведёт к усугублению (за счёт уменьшения компенсаторно-приспособительных возможностей) и ещё большим страданиям пациентов. Не замечать этого может только практик, ослеплённый равнодушием к страданиям своих пациентов или замкнутый ограниченным схематизмом клинического мышления.

Но заболевание – это в первую очередь приспособление организма к другим условиям. Это приспособление физиологично. Обозначение его как патологическое явление лишь определяет место таких изменений в простой (двухместной) традиционной классификации проявлений организма при разных обстоятельствах. Именно поэтому в большинстве случаев не следует противостоять приспособлению.

Следует лечить не болезнь, как физиологическое явление, а больного человека. Воссоздавать благоприятные условия для устранения необходимости приспосабливаться  (патологическими процессами). Это главное! Это то, что испытано многовековой практикой и подтверждается постоянно.

Но, говоря о приспособлении, как качественном проявлении болезни, важно различать его двойственность. С одной стороны это полезный и вынужденно необходимый для организма процесс изменений для обеспечения жизненной устойчивости при необычных для организма обстоятельствах.

Примерами такого приспособления служит образование коллоидных узлов в щитовидной железе или умеренное увеличение её объёма.

В первом случае, узел, как функционально активный участок железы, служит для обеспечения организма требуемым ему большим количеством гормонов. Это локальное и полезное изменение живой природы в неблагоприятных условиях. Безусловно, по мере выполнения своей задачи и истощения, ткань узла преобразуется в соответствии с известными стадиями. В этом случае необходимо лечить не это приспособление («узловую болезнь») удаляя её хирургически, часто с окружающей такой узел полезной тканью железы, а влиять на основу патологии (как в пациенте, так и на то внешнее, что провоцирует приспособление).

Во втором случае, тождественно первому, умеренное увеличение объема железы (гипертрофия и гиперплазия ткани) является таким же компенсаторным приспособлением. Это общесистемное изменение полезно организму с точки зрения адекватного восполнения гормонами при ухудшении условий. Оно обратимо при восстановлении благоприятных для организма условий.

Об этом в 1954 г. писал Б.В. Алешин: «Очевидно, гиперплазия щитовидной железы, которой организм отвечает на понижение тиреоидной функции, имеет компенсаторный характер, а потому оказывается, по существу, приспособительной реакцией, то есть «физиологической мерой» (Б.В. Алешин, Н.С. Демиденко и Е.Б. Алешина, 1952), ибо противодействует наступлению гипотиреотического состояния, которое должно было бы в противном случае развиться при данной ситуации» [8].

С другой стороны, приспособление может перейти грань полезного изменения, и преобразиться в качественно противоположное, вредоносное для организма состояние (Вообще, приспособительная изменчивость не всегда целесообразна и рациональна). К таким явлениям следует отнести состояние гипертиреоза, вызванное интенсивно продуцирующим гормоны узлом или генерализованным перенапряжением щитовидной железы.

В случае избыточно активной (гипертиреоидной) аденомы щитовидной железы, хирургическая деструкция такого участка будет нацелена через устранение «части болезни» на излечение пациента. Это пример «лечения пациента, через лечение болезни».

Радиоактивное облучение щитовидной железы с целью распространённого уничтожения структурных единиц её ткани не только не будет ориентировано на основу болезненного процесса, но обычно становится вредным для пациента в виде ятрогенного гипотиреоза. Такая практика демонстрирует «отсутствие излечения пациента, через лечение болезни».

Важное для классификации понятие заболевание проявляется в уже обозначенном выражении «лечить не болезнь, а больного». В это исторически выверенное обозначение направления лечения вкладывается несколько пониманий. Как ориентацию на цель, выделенную симптоматически, этиологически, патогенетически   или сущностно (по М.Я. Мудрову и пр.), с учётом факторов наследственности и индивидуальности (по И.В. Давыдовскому), так и связанную с деонтологической стороной врачебной деятельности (по Д.С. Саркисову).

По мнению Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева и Н.К. Хитрова «...не формула «лечить не болезнь, а больного», как не строго научная и не девиз «лечить болезнь, а не больного», как уводящий от принципов деонтологии, а правило «лечить и болезнь, и больного», а точнее – «лечить данную болезнь у данного конкретного больного», должно быть положено в основу воспитания современного медицинского работника» [119]. Действительно ли это так?

Если не приуменьшать значимость обсуждаемого выражения весьма спорными критериями «научности» и «ненаучности», а ориентироваться, в том числе, на практику, как критерий истины, то приведенное разграничение такого общего свойства как приспособительность заболевания и отражающие это понимание примеры позволяют сказать следующее.

Основным направлением врача как ранее так и ныне должно быть определение «лечить не болезнь, а больного». И только в особых случаях заболевания, когда приспособление организма выражается в патологически самовредящем состоянии, уместна формула «лечить и болезнь, и больного». При этом также важно замечание Д.С. Саркисова с соавт. о конкретности.

Индивидуальное проявление болезни всегда соразмерно природным закономерностям, в отличие от схем диагностики и лечения, а также статических ориентиров, являющихся весьма условной опорой для «доказательной» медицины, только знание общих законов патологии будет полезно в выборе врачебной тактики в конкретном случае у конкретного пациента.

Почему обсуждая основу болезненного события приходится обращаться к лечению? Отчасти потому, что условная цепочка понятий и процессов от теории к практике (т. е. от понимания явления болезни до излечения организма) способна определить насколько близко к истине находятся  фундаментальные (в т. ч. зависимые от них патогенетические и саногенетические) представления и основанная на них клиническая практика с её результатами. С этой точки зрения, отсутствие излечения (восстановления), при выполнении требуемых условий, однозначно характеризует такие базисные знания как неполноценные, и даже ошибочные.

Бесконечная (пожизненная) заместительная гормональная помощь при гипотиреозе, сопровождающаяся страданием внутренних органов, с прогрессивно ухудшающимся состоянием  щитовидной железы – пример искажения известных фундаментальных знаний общей патологии. Помощь не должна называться лечением.

Неполноценное и, тем более, ошибочное представление о заболевании ведёт к последовательности неверных выводов, отражающихся в классификации, диагнозе, лечебном процессе и исходе. Поэтому раскрытие здесь понятия «болезнь» служит важным шагом к грамотному формированию классификации.

«Понимание» в классификации

Только понимая основные критерии заболевания возможно создать полноценную классификацию.

Понимание – не безделица, не пустое, не лишнее в обсуждении основ классификации. В её центре находится мыслительная готовность к восприятию информации, её уяснению, оценке (относительно главного – сущности), запоминанию и применению.

Все мы по-разному получаем знания. Это зависит от иной наследственной предрасположенности к накоплению и осмыслению сведений, от жизненного опыта, от готовности к поступлению этих знаний, зависимых от настроения, мировоззрения, предубеждённости и пр. И такое различие в интеллектуальном развитии предопределяет разницу в понимании болезни, и относящихся к ней причинах, развитии, следствии, прогнозах и лечении.

На страницах научных журналов и монографий, и, безусловно, в диссертациях, специалисты критически оценивают «научное прошлое» и «научное другое», приводя аргументы в пользу собственных выводов. Но при этом почти все авторы вольно или неосознанно стремятся использовать понимание для разъяснения своей позиции, передачи информации, привлечения единомышленников и коррекции знаний.

Вместе с тем, как человеку передающему информацию, так и человеку, воспринимающему эти знания, следует опираться на единые фундаментальные представления. Таким  основанием служат всеобщие законы развития нашего мира и относящиеся к ним категории. При этом не менее важно не только употреблять названия этих законов и насыщать ими своё изложение, но и осознавать их смысл. Это позволит не только исключить или хотя бы уменьшить понятийную разобщённость, но будет способствовать настоящему продвижению к истине.

Понимание объединяет не только отдельные личности, но целые коллективы людей. Понимание движет науку. Понимание определяет и выверяет себя как эталон.

Понимание нацелено на главную ценность – истину. Поэтому внимание к этой категории, по моему мнению, особенно важно.

Стремление к истине должно стать для нас основным в общении и объединении между собой. Поэтому так важно определиться с главными базисными общепатологическими понятиями. Именно они являются структурными правилами языка нозологии.

Искажая эти правила мы изменяем язык. Перестаём понимать друг друга. Даже применяя похожие по звучанию и написанию слова. В результате такого вавилонского столпотворения никакая классификация не сможет обрести правильные формы, удовлетворяющие разносторонние требования клинической медицины.

Категория понимания неотъемлема от сущности явления, поскольку именно на неё должно быть нацелено внимание исследователя при создании классификации. Приводя примеры различных исходов при одной и той же лечебной тактике, Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев и Н.К. Хитров пишут: «Все эти и ряд других «издержек» современной терапии объясняются только неполнотой наших знаний о сущности данной болезни, о возможном разнообразии её пусковых факторов, механизмов патогенеза и широте колебаний индивидуальных реакций организма вообще и на данное воздействие в частности. По мере всё более глубокого проникновения в понимание (выделено – А.В. Ушаковым) этих трех факторов, определяющих течение любого патологического процесса, будет соответственно возрастать и точность, т. е. безошибочность, врачебного вмешательства и прогрессивно уменьшаться вероятность загадочных для современного врача неудач лечения» [119].

Категория понимания многогранна. Наиболее важными её гранями-направлениями в данном случае следует считать следующие. Во-первых, – это понимание языковых выражений (терминов). Вот почему нам пришлось рассмотреть понятие «болезнь». Во-вторых (в классификационном случае), – это оценочное понимание явлений природы «на основании некоторого образца, стандарта, нормы или принципа» [58]. Этим образцом для классифицирования заболеваний является структурно-функциональная сущность патологического процесса.

Единство структуры и функции

Очень важной и при этом малозаметной стороной классификационной оценки является понимание единства структуры и функции. Разобщение этих взаимосвязанных и вместе с тем различных понятий, наряду со смещением подчинённой зависимости одного от другого искажает восприятие заболеваний, а, следовательно, и выбор лечебного пути.

В отношении этого базисного знания, опирающегося на законы природы, выверенные опытом многих поколений мыслителей, сказано достаточно много на страницах специализированных руководств и монографий. Тем не менее, врачебная среда всё ещё насыщена представлениями о разобщённости морфологического и функционального.

К сожалению, ещё долго будет актуальна оценка Д.С. Саркисова (1977) фактического отношения специалистов к одной из основ сущности и явлений: «Справедливость принципа единства структуры и функции в философском смысле не вызывает сомнений. Иначе обстоит дело в конкретной области знания – в теории и практике медицины. Здесь этот принцип, применяемый за аксиому, очень часто не только не находит отражения в теоретических воззрениях, но как будто даже отвергается. Достаточно вспомнить такие общепринятые, «ходовые» выражения, как «первичные функциональные изменения и вторичные морфологические», «функциональная компенсация повреждения», «начальные, еще только функциональные, изменения» и др., чтобы убедиться в справедливости сказанного. До сих пор формальное признание единства структуры и функции мирно уживается с уверенностью в том, что в начале болезни изменения органов и систем не выходят за рамки так называемых расстройств и что спешить с лечением следует главным образом потому, что эти расстройства еще не начали сопровождаться органическими, т. е. структурными изменениями тканей» [118].

Для весьма краткой характеристики структуры и функции процитирую А.И. Струкова, О.К. Хмельницкого, В.П. Петленко: «Под структурой понимается внутренняя форма, способ связи элементов в рамках данной системы. Структуру нельзя сводить только к строению, так как она содержит определенную динамику, иными словами, предполагает не только пространственные, но и некоторые временные аспекты, хотя это происходит и неотчетливо...

Если структура характеризует способ существования данной системы, характер взаимосвязи ее элементов, то термин «функция» выражает деятельность целесообразно организованных систем. В современной науке термин «функция» имеет троякое значение: 1) функция как потенциальная способность структуры; 2) функция как структурно обеспеченный процесс; 3) функция как результат деятельности структуры. Функциональная способность системы – способность к целесообразной деятельности в рамках этой системы» [130].

Функция неотъемлема от структуры. Обратное утверждение будет некорректным, противоречащим представлению о том, что структура предопределяет функцию, а не иначе. При этом только изменение элементов и связей структуры, определяющих её основные свойства, ведёт к соответствующему изменению функции.

Полноценная классификация, безусловно, вбирает в себя морфологические и функциональные характеристики патологического процесса. Поэтому известные и применяемые клинические и близкие к ним классификации заболеваний щитовидной железы, содержат структурные и функциональные элементы нозологических форм.

Как должна быть построена такая классификация? Она должна выражать особенности структурно-функциональных взаимоотношений, представлять зависимость функции от структуры. Исходить из этой зависимости.

Патологические проявления щитовидной железы могут создать у врача поверхностное восприятие действительности. В таком случае классификация будет отражать лишь совокупность частных признаков патологии щитовидной железы. В ней может преобладать синдромность (т. е. явления) над сущностью болезни.

Но без знания сущности патологического процесса и её выражения в классификации,  признаки (симптомы и синдромы) окажутся недопонятыми, уводящими в сторону от основы болезни, искажаю-щими её, а потому малоценными или вовсе не востребованными при анализе клинической ситуации. В результате такой неполноценной систематизации знаний могут быть упущены важные диагностические ориентиры, выбран ошибочный лечебный путь.

Например, А.Л. Мясников, характеризуя основы классифицирования патологии, указывал, что «едва ли следует учитывать для классификации и так называемый симптоматологический, или синдромный, принцип. Мы теперь уже должны отходить от чисто внешних описательных (синдромных) способов разграничения болезней и стараться анализировать по существу (выделено – А.В. Ушаковым) те болезненные процессы, которые вызывают те или иные синдромы» [84]. Позже, Д.С. Саркисов обращал внимание на то, что «в настоящее время ряд отечественных терапевтов слепо следуя за безусловно ошибочной установкой и тактикой некоторых зарубежных терапевтов, руководствующихся прежде всего интересами не столько теоретическими, сколько узкопрактическими и прагматическими, пропагандируют синдромологический принцип клинического мышления в ущерб нозологическому, т. е. встают на  позицию отхода от строгой науки к эмпиризму, а по существу и «фельдшеризму»» [119].

На неполноценность синдромного описания нозологии обращали внимание и другие специалисты. Помимо клиницистов – философы, логики, математики. В частности, В.А. Марченко, на примере ревматоидных болезней и соединительнотканной патологии, указывает, что «определенную трудность в построении классификации заболеваний представляет синдромологический принцип их рассмотрения, как сочетание, набор известных признаков: каждая болезнь имеет свою жесткую «структуру», хотя и незначительно отличную от другой… синдромологический принцип при рассмотрении заболеваний, по-видимому, исчерпал себя, а построенные на его основе классификационные схемы заболеваний не могут не вступать в противоречия с накопленными знаниями о болезни и закономерностях ее развития» [143].

Классифицирование без понимания основы явлений (взаимосвязи структурных и функциональных проявлений заболевания) в лучшем случае может восприниматься как временная вынужденность для практики. Только так следует относиться к синдромологии – клиническому направлению, способствующему ошибочным выводам.

Рассмотрим как это происходит в случае с щитовидной железой. Формирование в щитовидной железе узловых образований и/или диффузных изменений встречается при всех трёх вариантах тиреоидного гормонального состояния – эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. Это обстоятельство демонстрирует «пересечение» подобных структурных состояний при известных функциональных проявлениях. В результате «приходиться» делать выбор между тем, какой признак в классификации поставить «ведущим», а какой «подчинённым».

При эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе диффузный (или узловой) зоб могут не иметь существенных структурных отличий. Но явное функциональное отличие между собой эутиреоза, гипотиреоза и гипертиреоза не редко «заставляет» исследователей пренебрегать известной закономерностью. В результате возникают «эутиреоидный зоб», «гипотиреоидный зоб» и «гипертиреоидный зоб». Так структура с функцией меняются местами. Так появляются синдромы. Но какова их ценность? По отдельности они вовсе не способствуют пониманию их общности и различий, ведущих к сущности болезни.

Постоянное применение функционально-структурных терминов вводит их в привычное употребление. Эти «заболевания», укоренившись в сознании, подчиняют мыслительный процесс и заставляют считаться с собой: выбирать угодные им классификационные дороги, которые приходится пролагать на ином по значению уровне. Например, в области этиологии или «эпидемиологии».

Но применение этих уровней не обеспечивает классификационного прогресса. Отчасти потому, что этиология лишь частично приоткрывает сущностный характер структуры через некоторые её проявления в других (неблагоприятных) условиях. При этом не позволяет в должной мере оценить посредством симптомов их основной источник.

В результате, исследователи наблюдают как различные причинностные факторы не редко приводят к тем же (подобным) структурно-функциональным следствиям. Как, впрочем, и то, как близкие причины провоцируют различные изменения. Такую же оценку я обнаружил у академика-терапевта А.Л. Мясникова: «Если взять в качестве принципа классификации этиологический принцип, то немалое число болезненных форм не получит должного места в такой классификации, так как сплошь и рядом один и тот же этиологический фактор к развитию болезненных процессов, совершенно различных с патологоанатомической точки зрения. Положение усложняется тем обстоятельством, что иногда заболевания, имеющие в своей основе как будто один и тот же патологоанатомический субстрат и общую этиологию, клинически протекают совершенно неодинаково» [84].

Такие «несоответствия» провоцируют путаницу для одних специалистов, и вынужденно образуют ряд условностей и скачкообразных переходов в систематизации для других. Создаются лишь близко упорядоченные списки нозологических форм. Единый закономерный классификационный порядок подобно миражу ускользает.

Тем не менее, решение этой классификационной задачи существует.

Структурно-функциональное единство щитовидной железы

В понимание единства структурно-функционального фундамента патологии щитовидной железы необходимо внести два уточнения. Одно преимущественно соотносится со структурой, другое –   с функцией.

Поскольку поиск сущности в пересечении структуры и функции в пределах специфической ткани щитовидной железы, производящей гормоны, не увенчался успешным результатом, следует вынести восприятие этой структуры (как системы) за границы собственной паренхимы органа (тиреоцитов и фолликулов). Необходимо условно (сознанием) выйти за специфические эндокринные границы. Но не далеко. И лишь затем, чтобы уточнить особенности системной организации этого органа внутренней секреции.

Фолликулы щитовидной железы (как врозь, так и в составе структурно-функциональных субъединиц) абсолютно зависимы в своём существовании от кровеносной и нервной систем. Формирование новых фолликулов при регенерации всегда сопровождается «прорастанием» к ним капиллярной сети [8; 54; 146]. Таким же обязательным является непосредственный нервный контроль над тиреоидной тканью [6; 153]. Каждый фолликул обладает собственной оплетающей его капиллярной сетью и контактным нервным обеспечением тиреоидного эпителия [54; 153…].

Внутренняя субуровневая организация системы щитовидной железы не сводится только к её клеткам и фолликулам. Выделяемые исследователями «тиреоны», «микрорайоны», «микросистемы», «фолликулярные группы» и «компартменты» в качестве структурно-функциональных единиц ткани щитовидной железы, обладают характерной закономерностью устройства. Эта закономерность выражается в объединении групп фолликулов (помимо межфолликулярных контактов) сосудисто-нервным комплексом и элементами стромы.

Щитовидная железа в целом относительно плотно насыщена сосудистой сетью. Это не случайно. Такую особенность преимущественно следует рассматривать в качестве важной природной необходимости, и более того – зависимости,  организма в интенсивном тканевом обмене щитовидной железы. Поэтому отношение к ткани щитовидной железы должно частично исходить из понимания единства сосудисто-тканевой структуры и системности её организации. Другой обязательной частью структурно-функционального комплекса щитовидной железы является нервно-трофическое обеспечение. Не менее обильное, по сравнению с сосудистым.

Преимущественно вместе с сосудами, но, впрочем, и самостоятельно, нервы проникают в толщу щитовидной железы, охватывая её структурно-функциональные субъединицы. Нервные волокна, «сопровождая» сосудистую сеть железы, вместе с тем, доносят своё непосредственное влияние до тиреоидного эпителия, направляясь к нему тончайшими разветвлениями.

Следует обратить внимание на то, что эти нервные пути – лишь часть рефлекторной дуги, обеспечивающей соответствующий условиям и факторам порядок нервной трофики, и, как следствие, – приспособительных изменений. С этой точки зрения и сосудистое обеспечение железы в целом можно рассматривать как межорганную транспортную систему, поскольку с кровью привносятся важные вещества, необходимые для её деятельности и, собственно, для производства гормонов.

В результате щитовидная железа предстаёт не только в виде совокупности специфических клеток, объеденных в фолликулы или группы фолликулов. Системная организация этого органа, выражающаяся в его внутреннем строении, в действительности простирается за его пределы. Как минимум в области афферентных, ассоциативных и эфферентных звеньев рефлекторной дуги нервной системы, а также кровяного (сосудистого) снабжения от органов «питания» (пищеварительный тракт и легкие) и внутреннего контроля (гипофиз), при условии полноценности транспортных свойств крови.

Обеспечение щитовидной железы питательными и регуляторными веществами происходит почти равномерно для всей ткани железы. Посредством усреднённой концентрации этих веществ в притекающей к железе крови они распределяются в ткани органа сравнительно одинаково. Следовательно, дефицит или переизбыток поступающих в железу веществ, самостоятельно не способен приводить к локально-очаговым изменениям структуры, то есть к узлам или к мелкоочаговым неузловым преобразованиям, поскольку распределение таких веществ в ткани железы почти равномерно, и мало зависит от особенностей кровообращения, связанного с системой резистивных, обменных и ёмкостных микрососудов. От таких концентрационных изменений (т. е. от дефицита или избытка) вероятно ожидать лишь общего диффузного процесса в железе. Например, в виде зоба, при котором обычно наблюдается сравнительно однотипное патологическое изменение во всей толще.

Но этому предположению в значительной мере противоречат клинические случаи одностороннего диффузного зоба щитовидной железы (при оптимальной величине другой доли). Такая форма заболевания не предполагает участия одного лишь гуморального обмена в провокации изменений.

Только ведущая роль нервной системы в управлении деятельностью щитовидной железы, способной как локально, так и диффузно воспринимать регуляторно-трофический контроль, позволяет оценивать иннервацию железы в качестве важной значимой части, детерминирующей деятельность органа.

Нейро-вегетативный (проводниковый) контроль над щитовидной железой осуществляется не только локально или диффузно, но и двусторонне. При этом активность нейронов может преобладать справа или слева, оказывая избыточное активизирующее влияние на соответствующую долю, а также адресно, в отношении любого участка щитовидной железы, в соответствии с индивидуальным морфологическим устройством.

Из этого следует, что всякое структурное преобразование в щитовидной железе исходит из сущности его структуры (системы связей и взаимоотношений его элементов). В данном случае очаговые (узловые) и диффузные изменения, и их частные формы, в основном обеспечиваются за счёт прямого нервного контроля. Следовательно, наблюдая тот или иной патологический процесс в щитовидной железе, можно сделать весьма однозначный вывод о состоянии и характере нервно-трофического элемента в тиреоидной системе.

Функциональные проявления при таких структурных преобразованиях связаны как с состоянием нервно-регуляторного аппарата щитовидной железы, так и с состоянием её специфической ткани.

Преобразование железы исходно является приспособлением при неблагоприятных условиях. Формирование узлов или диффузного зоба – вынужденная необходимость, в виде локального или общего увеличения активности железы для полноценного гормонального обеспечения организма в изменившихся условиях. Это состояние железы в виде узлового или диффузного преобразования изначально позволяет производить необходимое количество гормонов, лабораторно характеризуется как эутиреоз. Дальнейшее истощение специфической ткани железы, или её неспособность обеспечивать увеличенные гормональные нужды организма, приводит к гипотиреозу.

В этом случае нам приходится обращаться к другой стороне структуры. А именно – к её компенсаторному состоянию. Истощение и следующая за ним недостаточность компенсаторных возможностей ткани железы ведёт к дефициту тиреоидных гормонов в крови, к гипотиреозу. При этом приспособление щитовидной железы может проявляться как в виде узлового, так и в качестве диффузного изменения.

Избыточная гиперреактивность нервно-регуляторных образований железы, помимо истощающего влияния железы и её очагового и/или диффузного преобразования, способствует соответствующей клинической картине гипертиреоза. При этом состоянии также изменяются компенсаторные способности ткани железы и регуляторных структур.

По мнению И.В. Давыдовского: «Особенно велик диапазон компенсаторно приспособительных процессов, определяющих интенсивность работы сердца, тонус кровеносных сосудов, секрецию желез, активность и направленность действия ферментов, гормональные корреляции, не говоря уже о нервнорегуляторной деятельности центральных и периферических аппаратов, интегрально связанных со всеми функциональными системами организма» [48].

Следовательно, понимание сущности структурно-функционального устройства щитовидной железы и её патологических проявлений, позволяет организовывать классификацию с учётом особенностей нервно-трофического обеспечения и состояния компенсаторных возможностей.

Обращая внимание на биологическую сущность, необходимо дать оценку и причины патологических изменений, поскольку традиционным мировосприятием пациентов и врачей не редко является этиологический ориентир. В нём пациенты видят источник всех бед, а врачи стремятся через изучение этиологии придти к пониманию основы заболевания и эффективному лечению.

Этиология в классификации

Область этиологии всегда привлекала особое внимание как врачей, так и пациентов. Редкий пациент не поинтересуется влиянием предлагаемого ему лечения «на причину заболевания». «Человек не замечает своего здоровья, пока оно не будет нарушено; – писал И.В. Давыдовский, – тогда он интересуется причиной этого нарушения, оставаясь по прежнему в неведении, что такое здоровье» [48]. Как, впрочем, и пребывая в недопонимании того, что такое болезнь.

С другой стороны, и врач, желая продемонстрировать пациенту основательность назначаемого им лечения, часто указывает на этиологичность своих рекомендаций. Что говорить о современных рекламных слоганах, объявляющих преимущества медицинских способов, методик и препаратов на основе их действия «на причину заболевания»?

Но частое применение термина «причина», как оказывается, не улучшает понимания пациентами и врачами роли и места причины в развитии заболевания. Нередко, ей уделяется центральное внимание в оценке патогенеза. Через причину стараются выразить сущность заболевания. Через подкупающую простоту этиологического следствия болезни пытаются решить клинические задачи. В том числе нозологические, целью которых является построение этиологических классификаций, отождествляемых с систематиза-циями заболеваний.

Этиология вновь подводит нас к характеристике патологического процесса, одной из важных сторон которого является компенсаторное приспособление.

Каковы основные критерии этиологических процессов вообще и в отношении щитовидной железы в особенности, которые помогут нам сориентироваться при анализе значимости причин для клинической классификации? Обозначу их как категории «внешнего и внутреннего», «причины и условия» или «отношения» в этиологии, а также «сущности и явления».

К внутренним причинам обычно относят генетическую предрасположенность к болезни. В практической деятельности некоторые специалисты обращают своё внимание на наследуемость заболеваний, при этом упуская из вида вероятностный, а не обязательный характер изменений. В этом случае врачи пытаются выяснить наследственный характер аутоиммунного процесса, или расспрашивают пациентов об узловых и диффузных изменениях в щитовидной железе их родственников. Не редко сами пациенты, с видом обречённых на вечное, неотвратимое несчастье, рассказывают о страданиях своих близких. Тем не менее, приспособительное изменение щитовидной железы не приходится рассматривать в качестве проявления внутренней причины, укоренившейся в организме генетически.

Несколько лет назад в книге для пациентов я поместил следующие строки: «Все болезни – это реакция организма (его органов) на изменение условий, в которых он пребывает, и ответ на факторы, которые на него влияют. Эти ответные реакции организма формируются определёнными генами. Иначе, все болезни следует считать наследственными. Это действительно так.

Но наследственными заболеваниями принято называть лишь те, которые связаны с нарушением правильного состава хромосомного набора или внутреннего состава хромосом...

Поэтому следует разделять истинные наследственные болезни от просто наследственных.

Наследственно передаётся лишь предрасположенность к определённым заболеваниям, а не абсолютная обязательность их возникновения. Если условия благоприятствуют болезни – она развивается, если нет – болезнь никогда не появится».

Поясняя эту особенность, вряд ли можно сказать лучше, чем И.В. Давыдовский: «Формально-схематическое подразделение причин болезней на внешние и внутренние требует существенных оговорок. Строго говоря, внутренних причин болезней в абсолютном смысле слова не существует. В частности, и все наследуемые заболевания в далеком прошлом имели какой-то внешний фактор, создавший то или иное наследственное предрасположение, в дальнейшем закрепившееся в потомстве. Но это именно предрасположение которое для своей реализации требует тех или иных внешних «раздражающих» факторов, другими словами, предрасположение  – еще не самодовлеющая причина болезни» [48].

Именно так следует воспринимать внутренний источник причин заболеваний щитовидной железы. Такое понимание делает неуместным присутствие наследственных тиреоидных заболеваний в клинической классификации (взрослых).

Внешние влияния также не абсолютны в развитии заболеваний. Однотипные условия и факторы, способные спровоцировать изменения ткани щитовидной железы в одних случаях приводят к различным по выраженности изменениям, а в других – вовсе не инициируют заболевания. Например, это относится к значительным психическим нагрузкам, которые в зависимости от компенсаторной устойчивости центральной и сегментарной нервной системы человека в одних случаях способны приводить к гипертиреозу, а в других никак существенно не менять уровень тиреоидных гормонов. Относительная недостаточность йода в местности проживания, также не абсолютизирует развитие изменений щитовидной железы. В том числе и истощающие продолжительностью инфекционные заболевания, в качестве причины, способны привести как к гипертиреоидной реакции организма, так и к истощению щитовидной железы с состоянием гипотиреоза, но в большинстве случаев компенсаторные силы позволяют избежать этих изменений.

По мнению А.В. Репрева (1897): «Как бы ни определять болезнь, но одно не должно подлежать сомнению: болезнь есть ж и з н е н н ы й  п р о ц е с с, обусловленный известной потенцией организма; болезнь не может рассматриваться, как нечто чуждое организму, как нечто внесенное в тело животного. Сама по себе причина недостаточна для произведения болезни...» [109].

«Отдельно взятая внешняя причина явлений (травма, инфект, канцероген) не есть еще его этиология; явление как таковое следует изучать лишь в единстве с вызвавшей его причиной. Это значит, что причина явления всегда деятельна, что она органически, исторически связана с самим процессом, его биологической сущностью.

Причина и следствие в биологических явлениях отнюдь не внешни по отношению друг к другу, и всякая отдельно взятая причина отражает лишь небольшую частицу всеобщих связей, т.е. какой-то момент в познании этих связей. Вот почему чисто этиологический примат в понимании сущности болезни является абстрактным и бесполезным (выделено – А.В. Ушаковым), а самое слово «причина» с естественнонаучной точки зрения выглядит «слишком неопределенным» и даже «неуместным»» [48].

Щитовидная железа, своей сущностью, взаимодействуя с различными условиями и факторами выражает свою структуру (состав и связи) через явления (симптомы и признаки). Можно сказать, что различные этиологические влияния способствуют познанию сущности железы через болезнь. В этом заключена ценность этиологии в изучении тиреоидной патологии.  С этой позиции, этиология служит своеобразным полигоном для отбора наиболее важных сущностных признаков щитовидной железы.

«Наука необходима потому, что явления не совпадают с сущностью предмета и непосредственные знания не отражают закономерностей действительности (здесь и далее в цитате выделено – А.В. Ушаковым). Однако практика настоятельно требует овладения закономерностями естественных и социальных процессов. Практика и вызывает необходимость появления науки, которая через явления проникает в сущность этих процессов. Если бы явления совпадали с сущностью предмета, то не было бы необходимости в науке, так как сущность предмета лежала бы на его поверхности и ничего не надо было бы открывать. Закономерности действительности в таком случае получали бы свое отражение в сознании людей без каких-то особых творческих усилий» [32].

Таким образом, проявления заболевания, как отражение основных свойств системы «щитовидная железа», не раскрывают всей её сути. С другой стороны, «будучи неразрывно связанным со своей сущностью, явление в результате взаимодействия данной системы с другой не только проявляет эту сущность, но и несет на себе печать другой сущности, отражение специфики явления и сущности другой структуры» [7]. В этом выражается ограниченность применения этиологии в изучении сущности заболевания и, соответственно, – для создания классификационной системы.

«Этиология (причинность) – это не отдельно взятая вещь; это всегда процесс, о т н о ш е н и е вещей на реальных основах их взаимодействия» [48].

В связи с этим явление аутоиммунной реакции, представляющее физиологическое отношение иммунной системы к щитовидной железе, следует рассматривать в качестве события, возникающего только при определённой выраженности истощения железы, как результат отношения организма (т. е. единой сущность обладающей системы) к неблагоприятным условиям. В этом заключается этиологическое отношение, подтверждающееся и в обратном – при устранении причины и, соответственно устранении обстоятельств, вызывающих избыточную нагрузку на щитовидную железу, специфическая активизация иммунной системы уменьшается до состояния своего тонического функционального напряжения. Например, после напряженной деятельности щитовидной железы во время беременности, проходящей после родов и некоторого послеродового периода, по мере восстановления компенсаторных возможностей.  Отсутствие истощения щитовидной железы у других женщин в период  беременности, в связи с полноценной компенсированностью, исключает вероятность подобной иммунной реакции. Это обстоятельство также указывает на значимость относительности в оценке явлений и вероятности ошибки в прямом, непосредственном восприятии явлений, как отражении сущности.

Сведение различных морфологических форм (диффузного зоба, гипоплазии, узлов и диффузных деструктивно-фиброзных изменений щитовидной железы) под единую нозологию, аутоиммунный тиреоидит, без соответствующего разъяснения расхождений в патогенезе одной нозологии, вынужденно воспринимается как нонсенс.

Желание представить специфически сопутствующий процесс за этиологический, а тем более придать ему нозологическую форму, фактически остаётся только желанием, даже в случае массовой канонизации этого этиологического идола. Природа проявляет свою сущность через явления. Человек же интерпретирует эти явления. Если Природа более абсолютна в своём проявлении, то человек – более относителен, зависим от своего мировоззрения, предубеждённости и знаний. Человек склонен воспринимать язык Природы относительно, соразмерно себе, своему окружению и условиям.

Но человек способен совершенствоваться. В этом ему помогает рациональность мышления, стремление к познанию через выявление закономерностей, существующих в нашем мире. Это связано со значимым преобладанием упорядоченности над хаотичностью, стремящейся к порядку. Поэтому сущности нашего мира познаваемы... посредством выявления закономерностей.

«Познание идет от явлений к сущности и от менее глубокой к более глубокой сущности. Но бесконечность познания сущности не есть релятивность, ведущая к скепсису как пессимистической жизненной установке. Признание многопорядковой сущности не исключает, а предполагает возможность ее объективного отражения и достижения ее «абсолютного рубежа – основного закона, позволяющего объяснить главные направления развития этой сущности» [7].

Но вернёмся к области этиологии. Снова процитирую основоположника современной общей патологии И.В. Давыдовского: «...если этиология есть о т н о ш е н и е, то, поскольку отношение еще не отражает активную производительную связь соотносимых явлений (канцерогена и рака, инфекта и инфекции), этиология (причинность) сама по себе не может быть выражением сущности процесса. Самое сведение причинности к регулярности (появление рака после смазывания канцерогеном, возникновение инфекции после заражения и т. п.) основывается на первородном грехе эмпиризма, на отождествлении истины с ее критерием, со способом ее верификации. К тому же причинность не есть неизбежность; «не каждая причина обязана иметь успех»...

Следует вообще отбросить необходимость подразделения этиологических факторов на причины и условия, поскольку возникающее следствие невозможно разложить по отдельным компонентам, определяющим в индивидуальной жизни причинно-следственные отношения» [48].

Научная позиция Ипполита Васильевича Давыдовского, изложенная в его руководстве «Общая патология человека», оказалась очень близка моим собственным взглядам. Ещё до прочтения его литературных трудов, в 2008 г. в предисловии к собственной книге для пациентов «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» я выразил следующее: «Сущность заболевания и его причина – это взаимосвязанные, но абсолютно различные понятия! Всеобщее увлечение поиском причин, к сожалению, уводит исследователей в сторону от понимания сущности болезни...

В эндокринологии, в области патологии щитовидной железы, понимание сущности также оказалось «незаметно смещено в сторону причины. Произошла подмена одного ориентира на другой. Главного – второстепенным.

Поэтому формирование в академической медицине современных гипотез развития заболеваний щитовидной железы привело к искаженному восприятию истины. Важные факты проявлений и течения заболеваний, отражающие в себе основу болезней, но не вписывающиеся в такие гипотезы стали неугодными, подрывающими сложившиеся представления. Им досталась незавидная роль – быть незаметными...

Исследования, ориентированные лишь на причины заболеваний щитовидной железы оказались не на высоте. Их результаты всё также запутаны в фактах, разобщённых отсутствием единой связующей основы – сущности патологического процесса».

Некоторые особенности познания сущности

В поиске и оценке сущности органа и заболевания очень важно представлять механизм их познания. Поскольку случайный, эмпирико-личностный путь к выявлению основы предмета или явления тернист и обманчив, то требуется значительный природный интеллект, врожденная логика, интуиция, самостоятельность и непредвзятость в мышлении для безошибочного достижения цели. Только понимая «узловые пункты» процесса познания возможно, ориентируясь по ним как по дорожным вехам придти не к «выводам» как таковым, традиционно «венчающих» всякое исследование, а к тем закономерностям, на основании которых возможно осмысление явлений и дальнейшее познание их истока.

Для построения классификационной системы вполне естественно выбирать опору в наиболее главных критериях – сущности и явлении(ях). Но в изучении этих категорий, тем более применительно к конкретному предмету исследования, в данном случае к щитовидной железе,  важно исходить из полноценности исследовательского процесса.

По мнению Н.К. Вахтомина: «...только проникновение в сущность предмета и объяснение всего многообразия явлений на основе познания сущности – вот истинный путь познания предмета, исключающий софистику и эклектику. Это закономерность развития научного знания...

Как известно, многим исследованиям предшествует сбор фактического материала. Он как правило, собирается в соответствии с существующими уже в науке определенными знаниями о предмете. Собирание фактического материала основано на знании каких-то существенных сторон в предмете и потому бывает связано с ходом мысли от сущности предмета к явлениям. Если бы оно не имело подобных оснований, то исследователь собирал бы факты. Никакого отношения к предмету, который необходимо изучить...

Если исследователь уже знает какие-то существенные стороны предмета, то вполне понятно, что каждый новый факт он пытается объяснить, исходя из знаний существенных сторон предмета. Это, однако, не значит, что каждое новое явление может быть объяснено уже из имеющегося запаса знаний.

Перед исследователем открываются две возможности. Если новое явление не соответствует тому, что он уже знает о сущности предмета, то это явление просто может быть отброшено и не принято во внимание. Поступая таким образом, исследователь, конечно не внесет ничего нового в знание сущности предмета. Он будет интересоваться лишь теми явлениями, которые подтверждают уже имеющиеся знания об этой сущности, и не более. Это пример догматического подхода к предмету» [32].

Соразмерно такому ограниченному подходу, распространённая гипотеза о сущности тиреоидного аутоиммунного процесса, выражающаяся в аутоиммунной агрессии и «носительстве» антител, предстаёт ущербным знанием, исключающим (для своей устойчивости в умах специалистов) неудобные, противоречащие ему факты. Среди них:

  • неполноценность понимания инициатора такой агрессии,
  • самообратимость с уменьшением тиреоидных антител (в т.ч. оптимизация уровня тиреоидных гормонов) после беременности или в благоприятных условиях (в т.ч. при восстановительном лечении),
  • прямая зависимость увеличения антител в крови от истощения щитовидной железы,
  • быстрая обратимость искусственно созданного аутоиммунного процесса у здоровых экспериментальных животных или полное отсутствие развития признаков аутоиммунного поражения щитовидной железы у части животных,
  • недопонимание основ лечения такого «агрессивного» состояния иммунной системы, 
  • многообразие морфологических форм при «аутоиммунном тиреоидите», характерных также для иных нозологий.
Такое несоответствие фактов, как будет более подробно разъяснено в дальнейшем изложении, должно приводить не к бессмысленной обороне несостоятельной гипотезы аутоиммунного тиреоидита, а поиску другого пути в познании сущности такого явления. Безусловно, при этом обязательно следует учитывать все основные факты. Решение этой клинической задачи возможно через определение границ сущности щитовидной железы и сущности болезни.

Значение сущности болезни

Понятие сущность заболевания – основное в медицине. Именно к ней, осознанно или интуитивно, обращено внимание исследователей и практиков. Тем не менее, это важное по значению для профилактики, диагностики и лечения знание оказалось малозаметным, и даже скрытым среди таких медицинских атрибутов «болезни» как её этиология, патогенез, клиническая картина, прогноз и прочего. Сущности патологии не обучали и не обучают в институтах, став-шими ныне университетами и академиями.

В некоторой мере это связано с «незаметностью» и даже отсутствием курса общей патологии среди множества других фундаментальных и клинических дисциплин в системе высшего медицинского образования и последипломной подготовки специалистов. Кроме того, современные учебники общей патологии не рассматривают должным образом это важнейшее понятие.

Впрочем, «корни» такой ограниченности знаний весьма глубоки. В первой половине XIX века основоположник общей патологии в русской медицинской школе И.Е. Дядьковский написал такие строки: «В последние 25 лет медицина дошла до удивительного совершенства со стороны сциентивной (познавательной, теоретической. – А.В. Ушаков). Со стороны искусственной (врачебного искусства, практической. – А.В. Ушаков) она, к сожалению, в нынешнее время крайне несовершенна и бедна, потому что не основывается на законах, о природе познанных» [55].

Позже, в 1905 г. в четвертом издании «Основ общей и экспериментальной патологии» В.В. Подвысоцкий пишет: «Каждый частный патолог, т. е. каждый практический врач, стоя у кровати больного, должен непременно быть до некоторой степени общим патологом, если только он желает лечить не болезнь по заученным рецептам, но каждаго отдельнаго больного» [100]. Отсутствие у врача знаний о законах, «по которым совершаются в животном организме всевозможныя уклонения от нормы», обрекает такого специалиста, по мнению В.В. Подвысоцкого, «на врачебную деятельность, граничащую с фельдшеризмом».

Около полувека назад об этом писал И.В. Давыдовский: «…мы забыли о предмете, который бы развивал в студенте общепатологическое мышление, который, оперируя всевозможным материалом (морфологическим, физиологическим, химическим, иммунологическим, экспериментальным, клиническим и т.д.), помог бы студенту освоить общие закономерности, давал бы принципиальные установки, то, что вооружало бы для правильного понимания частностей… Не будем скрывать того, что окончивший медвуз студент, а также и врачебная масса в основном слабо владеют медицинской теорией или последняя стоит как-то особняком, не вытекая из повседневной практики врача и не питая этой практики в нужной степени» [48].

В 1997 г. Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев и Н.К. Хитров указывают на отсутствие каких бы то ни было изменений в образовании: «Среди причин ослабления внимания к  проблемам общей патологии не последнее место занимают и некоторые аспекты современной системы медицинского образования, особенно методологии формирования мышления студента как врача и ученого. Главная из этих особенностей состоит в резком преобладании изучения частностей над ознакомлением с общими закономерностями возникновения и развития патологических процессов» [119].

В результате таких упущений сформировалось современное медицинское общество, состоящее из многих поколений специалистов, ограниченных в знаниях общих закономерностей. Это социально-профессиональное явление, в свою очередь, предопределяет те сложности, которые возникают в восприятии врачами и исследователями проявлений заболеваний, их интерпретации и созданию клинически полноценных классификаций.

Недостаточность базисной подготовки врачей частично замещает обилие в образовательной программе специализированных клинических дисциплин, которые в некоторой мере укрепляют во врачебном сознании общекатегорийные понятия этиологии, патогенеза и других клинических аспектов через многообразие болезней. Но, как оказывается, даже в этом случае упускается главное – понимание сущности болезни. Какое же место этой категории в медицине отводит общая патология человека? Оказывается – центральное, базисное, главное!

Вот почему в первое отделение первой части (нозологии) «Программы о патологии» в 1826 г. основоположник отечественной общей патологии И.Е. Дядьковский ввел раздел «О сущности болезни», где он характеризует её как «существенное понятие о болезни как об уклонении материи в ее смешении и образовании и происходящих оттуда сил или свойств оной, а следоват[ельно] отправлений от нормального их состояния» [55].

По мнению И.В. Давыдовского: «Закономерности, которым следуют частные патологические процессы, являются закономерностями общебиологическими; последние лишь своеобразно преломляются в частных процессах. Только изучение общих закономерностей может приблизить нас к пониманию частных явлений, их сущности (выделено – А.В. Ушаковым); только таким путем мир патологических явлений предстанет перед нами как проявление взаимосвязи вещей, а не как хаос, беспорядок или игра случайностей» [48]. Знание закономерностей естественно исключает потребность в синдромальности для познания и классифицирования болезней.

Не эмпирическим восприятием частных явлений следует руководствоваться в построении нозологического древа. Не этиология быть его корневой основой. Не статистика в виде искажённой «доказательной медицины» должна подчинять умы, а мышление, базирующееся на общих закономерностях, способно верным образом применять орудие (например, математику) в выборе истинных знаний.

Лишь закономерности ориентируют на центр тяжести болезни и определяют системность в познании. Только определившись с сущностью заболевания возможно составить наиболее клинически полезную классификацию.

В представлении Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева и Н.К. Хитрова «развитие нозологии отражало прежде всего становление представлений о существенном в данной болезни (здесь и далее в цитате выделено – А.В. Ушаковым), т. е. о том главном в ее возникновении и развитии, что обязательно присутствует во всех без исключения случаях». Далее они указывают на то, что «по мере углубления знаний о сущности той или иной болезни число вариантов борьбы с каждой из них должно прогрессивно уменьшаться, постепенно приближаясь к единственному, максимально эффективному, т. е. безотказно действующему в подавляющем числе случаев или даже во всех случаях… по мере прогресса медицинской науки врач чем дальше, тем все яснее будет видеть у каждого больного не только самостоятельное, особенное явление, но и конкретные проявления у данной группы больных патологического процесса, общие закономерности и общие варианты течения которого ему уже настолько хорошо известны, что он ппри лечении все в большей мере будет исходить из знания этих общих закономерностей и умения управлять ими, нежели из традиционных и чаще всего эмпирических попыток влиять на внешние (вторичные)  признаки данного заболевания.

До такого положения дел, однако еще далеко. Объясняется это тем, что о сущности очень многих нозологических единиц мы до сих пор не имеем достаточно ясного представления, т.е. нам не хватает именно того обобщенного понятия о данной болезни, ее этиологии и патогенезе, которым только и определяется возможность точного и эффективного вмешательства в ее течение у всех или по крайней мере у подавляющего большинства больных» [119].

Почему же нам неизвестна сущность заболеваний? Почему исследователи довольствуются интерпретацией эмпирических сведений об обнаруженных явлениях, пытаясь их теоретически обосновать без опоры на сущностную основу этих явлений? Почему ищут решение сущностных задач в этиологии, той области, которая лишь частично ориентирует в направлении поиска сущности заболеваний?

Неужели по причине её недостижимости? Неужели всеобщее уверенное знание о сущности болезни и её критериях, в чем заставляет сомневаться прошлое и нынешнее состояние медицинского образования, включая зависимых от него научных исследований и лечебной практики, ассоциативно воспринимается врачами как категория истины, и потому оценивается как недостижимое знание?

Но познание закономерностей реально! Как возможно изучение наиболее общих сущностных уровней, с последующим накоплением знаний о закономерностях и проникновением в более глубокие уровни к основному закону развития сущности.

Ответ на поставленные вопросы очевиден: из-за незнания или недостаточного знания врачами о понятии сущность болезни. Одной из причин такой ситуации, несмотря на множественные указания в специализированной медицинской литературе важности этой категории, служит отсутствие чёткого выделения сущности болезни как важной и главной части общей патологии, с конкретными пояснениями не только её значимости, но и критериев, позволяющих выявлять эту сущность и использовать полученные знания практически.

Именно важность этого понятия, зависимость от него полноценности классификационных исследований и отсутствие в большинстве медицинских изданий ясных сведений о сущности болезни потребовали столь обширного представления его в этом разделе. 

Сущность патологического процесса

Прежде всего, следует определиться (вспомнить из курса философии) с тем, что такое сущность в целом, как она связана с явлением. Далее осознать болезнь как «явления сущности». Затем охарактеризовать саму «сущность в организме», как основу болезни.

Вот пояснение этих «общенаучных» понятий, представленная П.В. Алексеевым и А.В. Паниным: «Понятие явления определяется как форма проявления сущности, как внешнее обнаружение сущности, т.е. как внешние свойства и их системная структурированность… Категория сущности служит для выделения в системе таких ее свойств и отношений, которые обусловливают другие ее свойства и отношения» [7].

А.А. Грицианов представляет сущность как «совокупность существенных свойств и качеств вещи, субстанциональное ядро самостоятельного сущего» [89].

Обращает внимание характеристика изучаемых категорий, данная А.А. Сорокиным: «Сущность и явление, философские категории, отражающие всеобщие формы предметного мира и его познание человеком. Сущность – это внутреннее содержание предмета, выражающееся в единстве всех многообразных и противоречивых форм его бытия; явление – то или иное обнаружение (выражение) предмета, внешние формы его существования... Сущность и явление – универсальные объективные характеристики предметного мира; в процессе познания они выступают как ступени постижения объекта. Категории сущности и явления всегда неразрывно связаны: явление представляет собой форму проявления сущности, последняя раскрывается в явлении. Однако единство сущности и явления не означает их совпадения, тождества... Явление богаче сущности, ибо оно включает в себя не только обнаружение внутреннего содержания, существенных связей объекта, но и всевозможные случайные отношения, особенные черты последнего. Явления динамичны, изменчивы, в то время как сущность образует нечто сохраняющееся во всех изменениях... Но, будучи устойчивой по отношению к явлению, сущность также изменяется...» [144].

Применительно к болезни, явления – это признаки заболевания (симптомы, данные лабораторных и аппаратных исследований). Эти признаки болезни указывают на её сущность.

Но явления лишь частично отражают сущность, не раскрывая её полностью. Кроме того, явления болезни формируются не самопроизвольно, а под влиянием обстоятельств, причин, включая условия и факторы. Поэтому явления (признаки заболевания) вовлекают в себя ещё и этиотропные сущностные качества. В связи с этим, в 1816 г. И.Е. Дядьковский пишет в одном из тезисов своей диссертации: «Сущность болезни трудно познать по её признакам» [55].

Явления подразделяются на адекватные и неадекватные (кажущиеся). Адекватные – характеризуют истинное или значительно приближенное к истинному состоянию восприятие сущности болезни. Неадекватные явления исходят из их вынужденной ошибочной оценки, что может быть вызвано обманом восприятия из-за искажения органами чувств или недостаточности знаний.

Примером адекватных явлений служит диффузный зоб щитовидной железы второй степени (по классификации ВОЗ), воспринимаемый пациентом как явное увеличение железы, вынуждающего его в ряде случаев скрывать от окружающих «некрасивую» шею одеждой. Пример неадекватного явления, а именно его вос-приятия, – дискомфорт в шее спереди (чувство давления или кома в горле), усиливающийся при психическом переживании, и встречающийся в случае узлового очагового образования или диффузно-очаговых изменений не увеличенной щитовидной железы.

В последнем случае, недостаточность знаний о сущности проявлений заболевания позволило А.И. Раскину утверждать, что источником этих ощущений пациентов служат изменения в щитовидной железе: «Чувство давления и ощущение инородного тела в области шеи – нередкая жалоба больных аутоиммунным тиреоидитом. Эти ощущения связаны скорее с плотностью щитовидной железы и, возможно, какими-то особенностями ее расположения, чем с размерами зоба (выделено – А.В. Ушаковым]). У некоторых больных с большим зобом не было никаких неприятных ощущений в области шеи, в то время  как другие больные с небольшими размерами зоба жаловались на чувство давления, знали о наличии у них зоба и связывали с ним имеющиеся неприятные ощущения. У остальных 40 больных увеличение размеров щитовидной железы удавалось выявить только после правильно проведенного пальпаторного исследования» [108].

Многие другие авторы, описывающие клинические картины пациентов при тиреопатиях, тактично избегали обозначать свою позицию в отношении этого часто встречающегося симптома. Почему? Вероятно, по причине недостаточной убеждённости в том, что это явление связано с щитовидной железой. Иначе говоря, из-за собственного, но не явного (!) понимания того, что не только пределами щитовидной железы ограничивается сущность болезни.

Представленные обстоятельства с одной стороны определяют место причины в области изучения основы заболевания, с другой стороны – демонстрируют ограниченность этиологии в познании сущности. Следовательно, этиология способна «подсказывать» и в определённой мере ориентировать на сущностное знание, но не позволяет выделить сущность, проявляющуюся в заболевании.

Стремление посредством этиологии выстраивать гипотезы о сущности заболевания может увенчаться ошибочными выводами. Тем более, если в изучении такой сущности одним явлениям предаётся предпочтение перед другими, ограничивающими, и даже отрицающими «удобную» гипотезу.

Каждый пациент индивидуален. Всякая болезнь, как известное нозологическое знание, всегда чем-то не похожа своими проявлениями на другое одноимённое заболевание. Тем не менее, то общее качество, что выделяет болезнь как нозологическую единицу (субъединицу) для систематизации отражает закономерное проявление сущности. В определённой мере, поэтому общая видовая стабильность сущности позволяет определять её пределы.

Сущность болезни связана с её материальным субстратом (органом, системой органов, тканей, клеток, включая химические вещества и прочее), но не ограничивается им.

Исторически сложилась традиция «привязывать» заболевание к органу. Тем более, что всегда можно в той или иной мере охарактеризовать локализацию патологического процесса. В некотором смысле, можно говорить о том, что мы знаем о сущности болезни по её месту пребывания в организме. С этой точки зрения распределение болезней по органам и системам органов сущностно.

Но материальный субстрат заболевания не ограничивается известными классическими пределами анатомических границ органов. Содержание органа, как правило, указывает на присутствие в нём структур, обеспечивающих деятельность специфической ткани. Отчасти, эти образования и определяют направление и уровень познания биологической сущности.

Для щитовидной железы вероятно выделить несколько таких уровней. Как следует из представленной схемы (рис. 1), субстанциональной основой органа следует считать систему, состоящую из его специфической ткани (системы фолликулов), нервной рефлекторной структуры, сосудистого обеспечения питания и контроля (от пищеварительного тракта и гипофиза), собственную соединительную ткань, выполняющую в т. ч. трофическую функцию, а также системы корректирующей обмен кальция. Только это единое множество, а не щитовидную железу, как таковую, представленную только как сугубо специфический тканевой очаг, производящий соответствующие гормоны (даже в её связи с гипофизом, иммунной системой и геномным представительством) следует рассматривать как клинически значимую сущность.

Упущение из вида сущность образующих элементов неминуемо приведёт к искажению, а следовательно к ошибке – в интерпретации, диагностике и лечении. В результате гипотеза, определяющая основу болезни, становится неполноценной, вынужденной исключать противоречащие ей факты, диагностика стремится к введению исключений и допущений, а лечение без восстановления оказывается малоэффективным и, даже, вечным!

Примером этого служит заместительная тактика введения гормональных препаратов при гипотиреозе. Пациенты вынуждены применять такие медикаменты многие годы. Как пишут и говорят специалисты – «пожизненно». Щитовидная железа в этом случае не восстанавливается.

Другой пример – аутоиммунный тиреоидит. Формирование представления об этом состоянии (заболевании) связано с неадекватным восприятием явлений иммунного процесса и его ошибочной интерпретацией. Искажение создаёт как подстановка вместо одних элементов субстрата (сущности) других элементов, так и привлечение этиологии в качестве критерия характеристики сущности. Иначе говоря, незнание или пренебрежение знанием о присутствии и важности нейротрофической части щитовидной железы, а также её компенсаторной ёмкости, потребовали введения в систему сущности щитовидной железы иммунной системы, в виде её клеточно-гуморального участия.

В результате обнаруженная многоликость морфологических форм и функциональных проявлений при аутоиммунном тиреоидите, наряду с желанием сохранить его в качестве нозологического явления, вынужденно привела к созданию искусственной системы допущений, которая незаметна лишь неопытному специалисту, или врачу, практикующему как фельдшер – по установкам, схемам и алгоритмам. Это создало своеобразный понятийный провал между представлением об аутоиммунном тиреоидите и лечением. Специалисты, применяющие при аутоиммунном тиреоидном процессе плазмоферез, иммунокорректирующие препараты и другие подобные принципы влияния на иммунную систему стали напоминать неких донкихотов, устремляющихся на ветряную мельницу – приспособительный процесс.

Основными характеристиками сущности заболевания следует считать её базис – субстрат, и его свойства. Выделение минимума свойств, определяющих субстанциональное качество, позволяет выявить основные детерминирующие элементы и связи субстрата сущности, выражающие себя в заболевании своей устойчивостью.

Как бы ни были неблагоприятны условия и факторы, какие бы формы не принимали причины заболевания, субстанциональная сущность щитовидной железы не изменяется, что, тем не мене, в принципе возможно. Её основное свойство, образование и выделение в кровь специфических гормонов, остаётся прежним. Химическое качество гормонов остаётся таким же! Но что же изменяется?

Изменяются количественные характеристики. Увеличивается или уменьшается количество и величина клеток, коллоида и фолликулов, их количественный внутренний состав. Изменяется количество стромальных элементов, сосудистая (в т. ч. лимфатическая) сеть и нервная ткань. Эти преобразования происходят локально или диффузно, в соответствии с сущностной структурной организацией щитовидной железы. Но не зависимо от величины органа и внутренних количественных изменений, сохраняется основное свойство – производство одинаковых гормонов.

Следовательно, остаётся прежней качественная определённость. Её не следует путать с количественно-качественными колебаниями, происходящими в процессе обычной жизнедеятельности. Важно чётко осознавать различие между качеством, детерминирующим сущность, и качеством, зависимым от количества структурных единиц органа или части тела, не определяющих их абсолютную субстратную основу, но лишь изменяющихся в соответствии с обстоятельствами (условиями, факторами) как отражение приспособительной способности.

Так что же находится в основе изменений, оцениваемых как приспособительные явления болезни?

Условная разница между «совокупностью структурных элементов и свойств» щитовидной железы (при благоприятных условиях) и её «устойчивой, сущность определяющей частью» соответствует «изменяющейся части» органа (при неблагоприятных условиях). Эта разница выражает компенсаторно-приспособительный буфер, позволяющий сохранять качественную основу органа. Вместе с тем, эта часть характеризует саму болезнь, место болезни.

При этом организм, приспосабливаясь к изменившимся обстоятельствам (вредным условиям и факторам) активизирует свои структурные и функциональные способности для их нейтрализации и преодоления. Это характерная сущностная особенность известна давно.

«Компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие гомеостаз, не являются какими-то особыми реакциями организма, а представляют собой разнообразные комбинации его физиологических функций, развертывающихся на той же что и в норме, материальной основе, и как правило с большей, чем обычно, интенсивностью. Это положение не ново, оно только подтверждает и развивает мысли выдающихся патологов прошлого» [131].

«В связи с возникновением патологического процесса происходит резкая интенсификация защитных реакций организма (воспаление, лихорадка, иммунитет, регенерация, гипертрофия и гиперплазия и др.). Эти реакции не возникают вновь: они непрерывно «работают» и при нормальном состоянии организма. Они обостряются и становятся ощутимыми в связи с возникновением патологического процесса и направлены на его ликвидацию» [119].

В результате, сущность болезни предстаёт как исходящая из субстанциональной основы биологической сущности и абсолютно предопределяемая ею (количественная) дисперсия субстрата и его свойств, в пределах между границами оптимума и качественной определённостью биологической сущности, сопровождаемая интенсификацией приспособления к неблагоприятным обстоятельствам.

Эта словесная формула безусловно включает в себя понятие о многоуровневой сущностной организации, входящей в понятие о биологической сущности, и объёме компенсаторной реакции.

Устранив тавтологию, применённую для лучшего восприятия недостаточно подготовленным читателем, и изменив порядок наиболее важных критериев в определении (на основании их значимости), сущность болезни может быть представлена как интенсификация приспособления к влиянию неблагоприятных обстоятельств, исходящая из биологической субстанции, проявляющейся в соответствии с изменением количества субстрата от его оптимума до минимума, характеризующего его детерминируемость. Применённые в этом определении термины усложняют его восприятие. Вместе с тем, сложность создаёт потребность выразить в одном предложении все основные критерии, соединив их в определённой последовательности, в соответствии с правилами русского языка.

Возможно, более лучшим окажется такое определение сущности болезни: качественно-количественные активизация и усиление приспособительных процессов в биологической системе в ответ на неблагоприятные обстоятельства, проявляющиеся изменением структуры этой системы от оптимизации до уменьшения состава и состояния её элементов (Эта формулировка «сущности болезни» оказалась очень близка взглядам С.П. Боткина на «сущность больной жизни» [27]. И это не удивительно. Разве могут измениться природные законы, по которым мы выверяем свои знания?). 

Это определение сущности болезни. Его не следует путать с понятием болезнь. Весьма ограничено и упрощенно болезнь можно выразить математически: сущность болезни плюс её проявления (симптомы и пр.). В этом случае действие плюс выражает не элементарное суммирование, а естественную связь сущности с её явлениями при определённых обстоятельствах.

Под биологическими «сущностью», «субстанцией» и «системой» понимается как орган (с его специализированными, нервными, сосудистыми, мезенхимальными и прочими элементами, относящимися к понятию о минимальной сущностной системе органа), как система (например, кровь, включающую не только её содержимое, но и красный костный мозг, его иннервацию, сосудистую сеть и прочее), так и весь организм. Выбор в данном случае зависит от того, какое ограничение мы условно определяем для болезни; рассматриваем ли болезнь локально (в частях организма) или общесистемно.

К оптимизации может быть отнесено явление пролиферации. Причём как внутриклеточной, так и клеточной, и тканевой. Поэтому зобообразование и узлообразование (в т. ч. развитие узлов) являются приспособительной оптимизацией.

Представление сущности заболевания естественным образом ограничивает в нём значение и место причины, именуемой «неблагоприятными обстоятельствами», но не исключает её. Поэтому ещё раз следует уточнить роль этиологии в отношении сущности болезни.

Сущность болезни и причина

Нам известны две разновидности причин, которые упрощённо можно обозначить как специфические и неспецифические. Первые провоцируют общепатологические ответные изменения структуры, вторые – помимо того сопровождаются определёнными патологическими признаками, характерными для конкретной причины, и потому указывающими на неё (Разделяя таким образом причины, тем не менее, следует уточнить относительность понятия специфичности, её зависимость от качеств индивидуума и условий жизни). Как относятся обе эти этиологические разновидности к сущности болезни?

Значительное большинство причин, способствующих заболеваниям щитовидной железы, неспецифичны. Среди них психические переживания, температурные влияния (чаще переохлаждения), неполноценность питания (калорийная, общеминеральная и пр.), поведения (несоразмерность режима сна/бодрствования). Лишь весьма малое количество причин можно считать специфическими. К ним можно отнести паразитарные (например, эхинококкоз) и инфекционные (туберкулез, сифилис)  источники. Особо следует выделить функционально важный для гормонопродукции минеральный дефицит (значимый недостаток йода, тиреоидоспецифического вещества).

Если болезнь возникла, следовательно, величина причины оказалась индивидуально значимой, и организму (в том числе локально – в органе) пришлось мобилизовать свои компенсаторные возможности, произвести изменение структуры, её функциональных возможностей, и тем самым проявиться. В ответ на неспецифические провокаторы сущность органа проявляет себя однотипно, свойственно индивидуальным особенностям устройства. Например, определённым узловым, диффузным или смешанным процессом в щитовидной железе. При значимом воздействии специфической причины, наряду с общими компенсаторными изменениями (узлообразованием, гипертрофией-гиперплазией…), признаки болезни вместе с тем будут содержать сущностные особенности вызвавшей болезнь причины.

В данном случае приходится повториться в том, что по отношению к сущности болезни щитовидной железы, вызвавшие её причины можно разделить на две группы: сущностно незначимые, т. е. вызывающие индивидуально однотипный патологический процесс, и сущность привносящие, т. е. добавляющие к сущностным компенсаторным проявлениям щитовидной железы собственные качества, и потому требующие определённым образом (специфично) отвечать на воздействие.

Провоцирующие заболевания щитовидной железы в большинстве случаев можно характеризовать как сущностно незначимые. Обычно, приходится наблюдать случаи количественного несоответствия в отношении между организмом (его калоригенной системой, к которой относится щитовидная железа) и влияющими на него факторами. В том числе, поэтому значение этиологии, применительно к сущности болезни щитовидной железы, следует оценивать инициирующим, но не ведущим, определяющим основу патологии.

Проявление сущности заболевания щитовидной железы

При благоприятных условиях щитовидная железа не проявляет заметным образом интересующих нас свойств (патологических явлений). Можно сказать иначе, в отсутствии неблагоприятных обстоятельств мы лишены возможности воспринимать какие-нибудь существенные признаки болезни органа. Никакие проявления железа не способна продемонстрировать в той мере, которая позволит выделить их в качестве существенных для оценки их важности в патологическом процессе. Ни зрительно, ни пальпаторно, ни лабораторно, ни с помощью ультразвукового или сцинтиграфического способов мы не получим данных, указывающих на страдание щитовидной железы.

Такие «благоприятные» условия не стабильны и варьируют в пределах до «неблагоприятных». Этот условный промежуток состояния при благоприятных обстоятельствах уместно именовать оптимальным. Или оптимумом.

За границей оптимума расположена зона патологических проявлений. Это область заболевания. При таком подразделении, обе обозначенные части состояния щитовидной железы требуют пояснения. Более того, они обе интересны, поскольку характеристики каждой из них позволяют, образно выражаясь, приоткрыть дверь к сущностным знаниям.

Под оптимумом можно понимать такое состояние существенных структур субстанциональной части щитовидной железы, которое под влиянием различных факторов оказывается относительно устойчивым в таких пределах, при которых не проявляются признаки истощения, или эти проявления условно принимаются за признаки тонического (не избыточного) напряжения структур железы. К ним можно отнести, например, колебание объёма щитовидной железы в холодный и тёплый периоды года за счет «предусмотренного» тонического напряжения фолликулов, и выражающегося морфологически в виде некоторого изменения коллоида. Безусловно, этот заметный процесс сопровождается соответствующими внутриклеточными преобразованиями. Но все эти изменения оптимальны. Организм получает должное количество гормонов, признаков значимого страдания ткани железы или её избыточного функционального напряжения не выявляется.

По мере дальнейшего изменения (ухудшения) условий влияющих на организм (в т. ч. железу), зона оптимума переходит в зону патологических проявлений. Эта граница индивидуальна, зависит от  личностных (наследственных и прочих) качеств структуры, и, следовательно, область оптимума у разных людей различается своей величиной. На «переход» за пределы оптимума влияет избыток вредоносных факторов и истощение компенсаторного буфера.

За оптимумом следует латентный период. Этот бессимптомное состояние, называемое также преморбидным, основывается на компенсаторных морфологических изменениях, позволяющих, за счет полноценности приспособительных возможностей, преодолевать неблагоприятные влияния не демонстрируя никаких явных признаков болезни.

За латентным периодом следует область выраженных патологических изменений. Эта область заболевания, по сравнению с двумя предыдущими, ещё более структурно-функционально неоднородна.

По мере истощения компенсаторных способностей щитовидной железы (т. е. по мере отдаления от оптимума) усиливается её функциональное напряжение и, соответственно, интенсивность тиреоидных физиологических процессов. Этот период характеризуется очаговыми или диффузными изменениями, эутиреоидным состоянием, переходящим в гипотиреоз или гипертиреоз. В зависимости от выраженности дефицита или переизбытка гормонов может возникать так называемое аутопорочное влияние, когда выраженная декомпенсация щитовидной железы приводит к влиянию как на структуры самой железы, так и на относительно «отдалённые» от неё органы.

Вся зона патологических проявлений представляет собой область последовательного компенсаторного приспособления с различной степенью выраженности (скомпенсированности, субкомпенсации и декомпенсации). Вместе с тем, она отражает различные степени истощения и вовлечения в патологический процесс дополнительных компенсаторно сопряжённых образований, в том числе выходящих за пределы сущностного уровня собственно щитовидной железы.

В период патологических проявлений, относящийся к скомпенсированности, субкомпенсации и начальных явлений декомпенсации уместно применение понятия «лечить не болезнь а больного». Когда же «болезнь» своим переизбытком оказывает свое вредное действие, в совокупности с внешними болезнь провоцирующими факторами, то становится рациональным принцип «лечить и болезнь и больного» (по Д.С. Саркисову с соавт. [119]).

Условными дистальными границами зоны патологических проявлений, по отношению к оптимуму, состояние крайней декомпенсации. Это такое кризисное состояние, при котором происходит срыв компенсаторных возможностей. К этому могут вести постепенные или скачкообразные процессы. В последнем случае, это может быть ятрогенное влияние в виде оперативного удаления железы или значительного радиоактивного поражения, а также – собственное поражение в виде тиреотоксического криза.

Выражение сущности заболевания через зоны-области служит некоторой демонстрацией её динамичности. Это схематичное представление сущности патологического процесса не только отражает место компенсаторности и морфологического проявления в заболевании, но и показывает обязательность их выражения в классификации.

Компенсаторные процессы

Патологические процессы, с которыми имеет дело в большинстве случаев врач, – это компенсаторные реакции. Поэтому болезненные процессы можно назвать компенсаторно-приспособительными.

Компенсаторность, как проявление приспособления, относится к сущностным характеристикам заболевания, и потому должна служить одним из основных критериев в характеристике болезни, занимать одно из почётных мест в классификации. По мнению И.В. Давыдовского, «можно вообще утверждать, что именно глава о компенсаторно-приспособительных процессах, а следовательно, и глава об их нарушении или недостаточности, т.е. о декомпенсации, является центральной как в патологии, так и в физиологии» [48].

Необходимость введения классификационной оценки компенсации при заболевании щитовидной железы актуальна! Отсутствие этой категории во множестве тиреоидных классификаций удивляет. Вряд ли это упущение может быть объяснимо только невниманием. Предположение о незнании или недопонимании сомнительно. Что же может быть источником такого «недостаточного внимания» к компенсаторности?

Вероятно, такой причиной служит упрощённо-эмпирический подход к патологическим изменениям в железе. Условное распределение заболеваний на персистентные, не требующие помимо наблюдения никаких лечебных мер, самопроходящие (например, послеродовой тиреоидит), переходные, способные через определённый срок вызывать беспокойство, и вредные (например, гипертиреоз или злокачественность) привело к искажённому восприятию, а, следовательно, и к классификациям, главной целью которых стало создание удобства для последующего выбора соответствующей лечебной тактики. А именно: искусственного привнесения в организм гормонов при недостатке, уничтожения части или всей железы при переизбытке продукции гормонов, или бездействия, в ожидании того, когда можно будет применить первые две тактики. Такая врачебная позиция, безусловно, не нуждается в понятии о сущности патологии и соотносимой с ней компенсаторности.

Тем не менее, оценка приспособительности находит своё важное место в нетиреоидных классификациях. Например, степеней сердечной недостаточности, или выраженности декомпенсации бронхиальной астмы. Чем же провинилась щитовидная железа? Почему ей не досталось подобающей классификационной одежды? Эти вопросы вновь ведут нас к категории понимания и осознанию важности общепатологических закономерностей, если целью остаётся восстановление щитовидной железы.

Что находится в основе компенсации? Безусловно, это материальный субстрат. Он выражен структурными резервами, создающими функциональный буфер и относящимися как к специфической ткани щитовидной железы, так и к биологическим образованиям вне органа. Он представлен системой межтканевых и межорганных связей, образующих устойчивость.  Его выражение заключается в процессах гипертрофии, гиперплазии и регенерации.

Ещё раз приведу однозначное мнение Д.С. Саркисова: «…компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие гомеостаз, не являются какими-то особыми реакциями организма, а представляют собой разнообразные комбинации его физиологических функций, развертывающихся на той же, что и в норме, материальной основе и, как правило, с большей чем обычно интенсивностью» [131].

В оценке компенсаторного приспособления, безусловно, необходимо учитывать состояние структурной основы. Тем не менее, возможности современной клинической диагностики не позволяют заглянуть в живые клетки щитовидной железы, оценить состояние их ультраструктуры, всякий раз, когда врачу или пациенту понадобится такое исследование. В реальной клинической практике врач имеет лишь возможность макроструктурной диагностики, применяя ультразвуковое сканирование. Поэтому в данном случае на первое место в оценке компенсаторных возможностей выступает изучение тиреоидного гормонального обмена по анализу крови. Важным исследованием в ряде случаев следует считать сцинтиграфию щитовидной железы и оценку клинических симптомов болезни.

Некоторые требования к Клинической классификации заболеваний щитовидной железы

Какой должна быть клиническая классификация патологических состояний? Безусловно, сущностной, отражающей основные свойства органа; содержащей критерии оценки характерных изменений структуры и её функциональных проявлений, относящихся к заболеваниям. Клиническая классификация должна включать морфологическую, функциональную и компенсаторную части. Рассмотрим указывающие на это аргументы.

Каждый специалист, пытающийся классификационно выразить клинический обзор заболеваний органа, вынужден решить важную задачу по объединению функционально зависимых внутриорганных и внеорганных изменений. Например, это подтверждают, рассуждения известного клинициста А.Л. Мясникова, применённые им в поиске основы классификации болезней печени: «Нельзя не отметить один существенный недостаток изложенной классификации болезней печени: центр внимания здесь сосредоточен на одном органе – печени. Не подлежит, конечно, сомнению, что печеночные заболевания не сводятся только к поражению печени, а представляют собой системные болезненные процессы, захватывающие параллельно и другие органы… и отражающиеся на состоянии всего организма… Создание такой классификации болезней вообще и в частности тех болезней, которые сопровождаются более интенсивными болезненными проявлениями со стороны печени, является задачей будущего» [84]. Что же, нам, последователям русской клинической школы, следует продолжить традицию предыдущих поколений врачей-мыслителей, создавая реальные ценности путём решения такой и подобных задач, не смещая их, в свою очередь, далее по времени.

Определив границы классификации щитовидной железой, мы тем самым наложили четкие пределы в терминологических, понятийных и иллюстративных выражениях болезненных событий. Образовалась антиномия – условное противоречие между потребностью выражения в классификации сущностных особенностей патологии и необходимостью ограничения этой классификации «капсулой органа».

Действительно, как ввести в классификацию о щитовидной железе знание о её нервно-эндокринной регуляции не обозначая прямо состояние этих сущностных субъединиц? Тем не менее, это решение, в принципе, уже существует. Его можно назвать «подразумеванием».

Подразумевание в своё время удачно применил Владимир Маяковский, чётко обозначив в стихах такую мыслительную категорию в качестве способа восприятия. Термин подразумевание сопоставим с более привычным нам словом следствие, в виде «что-то является следствием чего-то». Всё это относится к философско-логическим понятиям суждение и умозаключение. Но в упрощённом, понятийно доступном виде, слово «подразумевание» лучше, по моему мнению, передаёт смысл информирования о чём-либо.

История развития медицинского знания и клинической практики богата примерами подразумевания. Это и структурно-функциональные пересечения, которые раскрывают через функциональные явления характер структурных перестроек. Это и терминологические удобства, в виде привычных аббревиатур, устоявшихся сокращений. К подразумеваниям относятся аксиоматическое ожидание (предвидение) следствий каких-либо биологических событий, происходящих в соответствии с известными нам закономерностями. В области классификаций и формирования диагноза, подразумевание также давно применимо. В данном случае, через классифицированные признаки (явления) болезни подразумевается их вероятная патогенетическая основа.

Поэтому, исходя из современных знаний о щитовидной железе, представляется возможным через структурно-функциональные признаки изменений собственно щитовидной железы весьма определённо ориентировать себя и коллег в сущности патологических событий, выходящих за пределы её анатомических границ. Но для того чтобы понимать такое информирование, следует знать предмет подразумевания.

Следует различать подразумевание 1) «вообще», 2) «в особенности» и 3) в отношении сущности заболевания. В широком спектре следствий и заключений в ответ на информацию о состоянии органа нам следует выделить лишь то, что нацеливает на источник признаков болезни (т. е. собственно – сущность), достаточность компенсаторного ответа и напряжённость/истощенность органа. При этом, безусловно, обязательно знание фундаментальных представлений о процессах внутри органа и его взаимоотношений с прочими структурами.

Всякая  классификация сущностно ориентирована. Это закономерно, поскольку невозможно классифицировать болезни органа (системы) исключив проявления сущности. Этиологическая классификация также включает в себя признаки сущности (структуры и болезни).

Если каждая классификация сущностна, то чем же различаются этиологическая, патогенетическая (патофизиологическая), морфологическая, синдромальная классификации по отношению к сущности болезни? Чем отличается от перечисленных сущностная классификация? Отличие заключается в величине охвата проявлений сущности болезни, простоте отношений и связей между сущностью и проявлениями.

Поэтому, можно думать, что морфологическая классификация лишь односторонне характеризует сущность больного органа – в соответствии с его устройством. Вместе с тем, структурная систематизация передаёт базисное начало болезни лучше прочих классификационных критериев, охватывая почти все возможные вариации. Поэтому морфологические классификации патологии щитовидной железы более удачны. Они более устойчивы в практике, применяются длительнее. Их элементами вынужденно насыщают прочие классификационные формы. Например, это относится к клинической систематизации тиреоидных аденом.

Этиологическая классификация характеризует проявление сущности лишь в ответ на причинное воздействие и несёт в себе смесь  сущностных свойств – органа (системы) и того, что на эту структуру повлияло. Этиологическая классификация, как известно, не раскрывает морфофункциональных сторон болезни (на которые, тем не менее, ориентируется). Эта классификация, по моему мнению, менее прочих отражает сущность болезни. Этиологической и патогенетической классификациям в большей степени свойственна зависимость от человеческой натуры, богатой индивидуальными предпочтениями и предубеждениями в отношении различных гипотез.

Патогенетическая (патофизиологическая) классификация исходно должна лучше выражать сущность болезни. Вероятно, поэтому ей отдавали предпочтение ведущие отечественные клиницисты. Впрочем, и они, осознавая предельность выражения сущности болезни через патогенез, стремились найти иные пути классифицирования. Например, применяя сочетание и комбинирование.

Именно такой методологический путь выбрал А.Л. Мясников в решении задачи классифицирования болезней печени: «Из других печеночных заболеваний одни выделены в классификации по принципу патологоанатомическому, другие – этиологическому, третьи – функциональному (патофизиологическому). Следовательно, и мы были не в состоянии выдержать один классификационный критерий. Но, считая необходимым всякий патологический процесс характеризовать по крайней мере с трех основных точек зрения, мы стремились всюду, где возможно, соблюсти это положение. Иногда в обозначении болезни объединяются два принципа, и один из них несколько произвольно считается доминирующим…» [84].

Более простым приёмом классифицирования был и остаётся синдромальный. Благодаря эмпирическому началу, синдромальные классификации лучше передают известные в природе вариации болезни. Но за счёт этого же обстоятельства они вынуждают своих авторов и их последователей использовать теоретическое осмысление, которое, тем не менее, не всегда удачно.

Синдромность представляет наблюдателю часто встречающиеся сочетания признаков болезни (физикальных, лабораторных…), создавая иллюзию обширности охвата патологии органа (системы). При этом она содержит элемент, способствующий самообману – возможность наделять признак (или несколько признаков) ведущими патогенетическими качествами. Это способствует искаженному восприятию сущности болезни. Например, выделенный признак интенсивности иммунного участия (антительность) стал, наряду с некоторыми другими, ведущим в оценке болезни и позволил, независимо от множества противоречий, определить его нозологическую самостоятельность в виде аутоиммунного повреждения (тиреоидита). Синдромальная оценка заболеваний образует стремление классификационно выразить разнообразие и разносочетаемость признаков, создавая повторяемость в классификации. Например, разделяя доброкачественную патологию на гипотиреоидную, гипертиреоидную и эутиреоидную, при этом характеризуя каждую из них одинаковыми морфологическими проявлениями. Предельность первых синдромальных нозологий требует в последующем классификационных уточнений. Примером такого нозологического развития следует рассматривать синдром, называемый болезнью Базедова (Грейвса), представляющий характерный, но лишь один из клинических случаев при гипертиреозе, и потому требующий последующего классифицирования синдромного многообразия. На эту особенность обращал внимание коллег ещё С.П. Боткин: «Такое течение, т. е. сердцебиение, зоб и потом пучеглазость, правда, довольно частое, но отнюдь не постоянное, и берегитесь ставить эти симптомы в каузальную связь между собой, как это ошибочно делали некоторые, считая изменения сердца первичными и от них производя зоб и пучеглазие» [27]. В этом устремлении к синдромной оценке закономерно уменьшается важное значение сущности органа (системы) и сущности болезни.

Классификация заболеваний щитовидной железы на основе сущности болезни должна характеризовать компенсаторное состояние структуры через морфофункциональные признаки и её общую компенсаторную способность. Эта классификация лишь условно оставляет за своими пределами представление о нейроэндокринной регуляции щитовидной железы и прочих её отношений. В действительности, все они соответствуют сущностным особенностям устройства железы, её нервным и метаболическим связям, закономерным биологическим процессам.

Например, относительно раздельная право-левая нервно-проводниковая регуляция щитовидной железы (сущность образующая) подразумевает соответствующие структурные изменения: односторонние (правой или левой доли), двусторонние и перешейка. Этот же нейрорегуляторный принцип организации, по отношению к сегментарности структуры железы, указывает на источник узлообразования (дольковый или очаговый [эта терминология пояснена в соответствующем разделе]), ориентирует на интенсивность процессов в узлах и событиях в них, проявляющихся состояниями эутиреоза, гипотиреоза и гипертиреоза.

Также закономерно (сущностно) рассматривать аутоиммунный процесс не в качестве этиологического, а в виде обязательного, выраженность которого зависима от степени истощения органа и состояния иммунной системы.

К сущности болезни относится понятие структурного минимума, предопределяющего уникальные качественные признаки органа, и понятие ёмкости компенсаторных возможностей, которая обеспечивает как потребности организма (в щитовидных гормонах), так и устойчивость органа. Поэтому сущностная классификация обязательно предполагает отражение компенсаторности.

Структурные изменения и их функциональные проявления исходно являются компенсаторными. Поэтому степень выраженности их в классификации, а затем в диагнозе, будет демонстрировать сущностную сторону болезни. Это относится, например, к величине гипертрофии-гиперплазии (зобу), количеству и величине узлов и т. д. Но ни структурные, ни функциональные характеристики не способны в классификации полноценно отразить компенсаторную способность щитовидной железы. Нужны специфические компенсаторные градации, указывающие на степень истощения и величину интенсивности приспособительных процессов. Это ещё одно важное требование сущностной классификации.

Классификация на основе сущности болезни является клинической. Но и прочие виды классификаций (этиологическая, патогенетическая, морфологическая, функциональная, синдромальная) в разной степени являются клиническими. Действительно, в практике врача важны: знание причины болезни, понимание механизма развития заболевания, оценка данных исследований биоптата, наряду с результатами аппаратно-структурного анализа, функциональных способностей органа (системы), особенностей развития болезни у индивидуума, вовлечение образований, структурно и функционально сопряженных с органом.

Все перечисленные классификации по-разному клинически ценны. Вместе с тем, лишь две классификации, сохраняющие в себе элементы этиологии, патогенеза, морфологических и функциональных признаков, следует определять как наиболее клинически ориентированные – синдромальную и сущностную. Но среди этих двух, клинически полноценна только сущностная классификация. Именно её следует называть Клинической. 

Классификация доброкачественных состояний щитовидной железы (взрослых)
(А.В. Ушаков, 2010 г., Клиника доктора Ушакова, Москва)

I. Структурные изменения щитовидной железы.
А. Узловой процесс.
1. Узловой процесс по локализации.
1.1. Односторонний (левый или правый).
1.2. Двусторонний (преобладающий слева или
справа).
1.3. Перешейка.
2. Узловой процесс по количеству очаговых образований.
2.1. Одиночный узел (солитарный).
2.2. Многоузловой (двухузловой...)
2.3. Тотальноузловой.
3. Узловой процесс по течению.
3.1. Стабильный (персистирующий).
3.2. Прогрессирующий.
3.3. Регрессирующий.
4. Узловой процесс по стадии
4.1. Начальная.
4.2. Истощения.
4.3. Кистообразования.
4.4. Кистозная.
4.5. Рубцевания.
4.6. Разностадийный (по отношению к
                                 многоузловому процессу).
5. Узловой зоб по величине и отношению к границам
доли.
5.1. Мелкоузловой.
5.2. Среднеузловой.
5.3. Крупноузловой.
5.4. Субтотальнодолевой.
5.5. Тотальнодолевой.
     Б. Диффузный процесс.
1. Гиперплазия-гипертрофия ткани щитовидной железы             
(зоб).*
1.1. Односторонняя (левая или правая).
1.2. Двусторонняя (преобладающая слева или
справа).
1.3. Перешейка.
2. Гипоплазия-гипотрофия ткани щитовидной железы.**
2.1. Двусторонняя.
2.2. Односторонняя (левая или правая).
2.3. Перешейка.
3. Неоднородность ткани щитовидной железы.
3.1. Фиброзный процесс (мелко- или, крупносегментарный, 
                                  очаговый или тотальный, одно- или двусторонний).
3.2. Мелкоочаговый деструктивный.
3.3. Крупноочаговый деструктивный.
3.4. Лимфоидной инфильтрации.
4. Коллоидно-кистозное преобразование.***
      В. Смешанный (диффузно-узловой).
      Г.  Макроструктурная полноценность ткани щитовидной
железы.

II. Функциональные проявления изменений   
     щитовидной железы.
     А. Эутиреоз.
1. Эутиреоз оптимума.
2. Эутиреоз напряжения.
3. Эутиреоз компенсации.
     Б. Гипотиреоз.
1. Субклинический (компенсированный и
субкоменсированный).
2. Проявленный (декомпенсированный).
     В. Гипертиреоз.
1. Гипертиреоидная реакция.
2. Гипертиреоз (субклинический и проявленный).
3. Гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).
      Г. Изменение продукции/потребления Т3-свободной фракции.
1. Гиперпродукция/гипопотребление Т3-свободной
фракции.
2. Гипопродукция/гиперпотребление Т3-свободной
фракции.
    Д. Переходное состояние.
     Е. Аутоиммунный тиреоидный процесс.****
1. Малый.
2. Умеренный.
3. Значительный.
     Ж. Воспалительный процесс (острый, подострый,
хронический).

III. Компенсаторные изменения щитовидной железы.
     А. Уровень скомпенсированности.
1. Тиреоидная компенсация.
2. Тиреоидная субкомпенсация.
3. Тиреоидная декомпенсация.
     Б.  Напряжение компенсации.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное.
     В.  Компенсаторное истощение.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное.
___________________________________________________________

* Гиперплазию-гипертрофию традиционно характеризуют по степени выраженности (в соответствии рекомендации ВОЗ, или другим классификациям величин железы – желательно указывать). Уместно руководствоваться степенями зоба в соответствии с величиной объёма, например, Клиники доктора А.В.Ушакова, 2010г.
** Гипоплазию-гипотрофию уместно характеризовать по степени выраженности: малая (4-5 мл, по сравнению с ранее зафиксированным большим объёмом), умеренная (от 4 до 2 мл),  значительная (менее 2 мл).
***Кистозно-коллоидное преобразование возможно дополнить указанием выраженности процесса: малое (единичные образования, т. е. 1-2 в доле), умеренное (несколько образований,  например, 3-5),  значительное (большое количество коллоидных кист, т. е. около 10 и более в доле, или несколько больших содержащих коллоид полостей с внутренними перегородками).
****Аутоиммунный тиреоидный процесс при необходимости дополняется характеристикой: «с преобладанием антител к ...», при этом указывается обозначение антител (-ТПО, -ТГ, -рТТГ или пр.).

Содержание

Приобрести книгу вы сможете следующим образом:

Где купить Как купить Стоимость

В магазине «Медицинской книги»
Москва (центр)

 Театральная

 Охотный ряд

Адрес: Камергерский переулок, дом 5
Телефон: (495) 629-32-14
Режим работы: в будни 10:00 - 19:00,
в субботу 10:00 - 17:00.
Кроме: понедельник, воскресенье
Перерыв: с 14:00 до 15:00

900р

В клинике Доктора Ушакова
Москва

 Братиславская

Адрес клиники

600р

Заказать по почте
в города России
К сожалению, данная услуга временно не оказывается

980р

К сожалению, в настоящее время за рубеж книга не высылается.

Copyright © Доктор Ушаков А.В. 2004-2015 Лицензии
Любое использование содержания страниц сайта доктора Ушакова А.В.
без письменного разрешения автора запрещено
logo
Сайт разработан
logo

Rambler's Top100