Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является гипотезой о хроническом истощении щитовидной железы в результате собственной иммунной агрессии, с развитием хронического воспаления. Патогенетические обоснования АИТ обладают различными противоречиями, и потому механизм развития этого заболевания не известен. Этиологический спектр широк; специфических причин АИТ не выявлено. Наблюдается при различных морфологических и функциональных вариантах тиреоидной патологии: узловом и диффузном зобе, эутиреозе, гипотиреозе, гипертиреозе (тиреотоксикозе). При рациональной тактике лечения процесс обратим.

История

Впервые в 1912 году структурные признаки, наблюдаемые при АИТ, описал японский хирург Хашимото. Поэтому к синонимам аутоиммунного тиреоидита относится тиреоидит Хашимото (Хасимото). Так начался первый этап в познании этого состояния. В 50-е годы ХХ века с открытием антител последовал второй этап исследования АИТ. С того периода и по настоящее время специалисты пытаются найти подтверждения агрессии иммунной системы при заболеваниях всех структур организма, включая щитовидку.

Терминология

Слово «тиреоидит» означает воспаление ЩЖ. В отличие от острого и подострого вариантов воспаления, аутоиммунный тиреоидит представляют как хронический процесс. Некоторые пациенты применяют такое некорректное выражение как «аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы», которое включает двойное указание на железу (поэтому здесь им пользуемся вынуждено).

В Клинике доктора А.В. Ушакова участие иммунной системы при истощении ЩЖ оценивают как естественное компенсаторное явление, обозначая аутоиммунный тиреоидный процесс.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Характерных (специфических) симптомов при этом состоянии нет. Симптомы при аутоиммунном тиреоидите совершенно такие, как и при других заболеваниях ЩЖ, сопровождающихся истощением ткани. Всё это, между прочим, указывает на несостоятельность взгляда на АИТ как на болезнь.

При тиреоидном аутоиммунном процессе могут наблюдаться:

• усталость, раздражительность, нарушение сна, памяти, изменение аппетита, дискомфорт в шее спереди (включая чувство кома в горле), изменение кожи и её придатков (сухость, выпадение волос и пр.) или отсутствие этих признаков,
• объём щитовидки (по данным УЗИ) обычный или увеличен (гипертрофия – зоб), или уменьшен (гипотрофия, атрофия),
• анализ крови может показывать эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз (тиреотоксикоз),
• ультразвуковая картина, помимо признаков проникновения иммунных клеток, может иметь различные вариации: с узлами или без узлов, с интенсивным, умеренным или незначительным кровотоком…

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Современная эндокринология предлагает несколько ключевых критериев определения аутоиммунного тиреоидита и связанных с ним диагностических ориентиров. К основным признакам относят:

• увеличение в крови антител к ткани щитовидки (обычно, определяют АТ-ТПО и АТ-ТГ),
• лимфоидная инфильтрация ткани железы (обычно, определяют по данным УЗИ, реже – по данным пункционной биопсии). АИТ не является показанием к пункционной биопсии ЩЖ.

Прочие диагностические сведения служат лишь дополнительными.

Наиболее часто увеличены антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Другим их обозначением служит «антитела к микросомальной пероксидазе». Этот термин применяется реже.

Общемировая эндокринологическая общественность, предполагая агрессивную природу АИТ, после выявления у пациента увеличенного количества антител, в последующем рекомендуют не определять их при анализе крови. Мотивируют это тем, что возникшая агрессия иммунной системы не обратима, вечна и иного качественного смыслового значения щитовидные антитела не несут.

В Клинике доктора Ушакова аутоиммунный процесс оценивается иначе – как компенсаторно-приспособительный. Поэтому применяют другую интерпретацию динамики антител.

Количество антител прямо соответствует степени истощённости и функционального напряжения ЩЖ. В соответствии с этим в нашей Клинике различают три степени выраженности аутоиммунного процесса: 1) малую, 2) умеренную, 3) значительную. Эти данные важны и потому в Клинике доктора Ушакова они указываются в диагнозе, который таким образом точнее отражает величину истощенности железы. Всё это составляет часть общего знания о болезнях щитовидки и потому присутствует в Классификации заболеваний щитовидной железы, созданной в нашей Клинике (2010).

В период настоящего лечения, по мере уменьшения напряжения и истощения щитовидки, соответственно уменьшается количество антител. Это заметно по данным анализа крови. При этом улучшается гормональный обмен. В итоге восстановительного лечения количество антител достигает нормальных значений. Это обстоятельство не только подтверждает ошибочность гипотезы об агрессии иммунной системы, но и указывает на обязательность регулярной и точной оценки антител при анализе крови.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Современная академическая медицина, не располагая знаниями об инициации АИТ, затруднена в выборе лечебной тактики. В большом русском руководстве «Фундаментальная и клиническая тироидология» (2007, 816 стр.) авторы сообщают, что «Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита пока не существует», и предлагают к применению симптоматическое лечение, т.е. в соответствии с проявлением болезни. Это также подтверждает гипотетическую природу АИТ.

Пациент К., 53 г., Диффузный зоб 2 ст. На УЗИ-снимке левая доля щитовидной железы (поперечная проекция). Неоднородность ткани щитовидки, со значительной лимфоидной инфильтрацией, охватывающей преимущественно переднюю (вентральную) часть доли, и крупноочаговым деструктивным процессом.	Пациент К., 53 г., Диффузный зоб 2 ст. На УЗИ-снимке левая доля щитовидной железы (продольная проекция). Неоднородность ткани щитовидки, со значительной лимфоидной инфильтрацией, охватывающей преимущественно переднюю (вентральную) часть доли, и крупноочаговым деструктивным процессом.
Пациентка Т., 46 л., Диффузный процесс. На снимке левая доля ЩЖ (продольная проекция). Неоднородность ткани щитовидки, со значительной лимфоидной инфильтрацией, охватывающей всю долю, с преобладанием в передней (вентральной) и задней (каудальной) частях доли.	Пациентка Н., 39 л., Диффузный зоб 2 ст. На снимке левая доля ЩЖ (продольная проекция; сосудистый режим - ЦДК). Неоднородность ткани щитовидной железы, со значительной субтотальной лимфоидной инфильтрацией, преимущественно задней (каудальной) части доли
Пациентка К., 28 л., Диффузный процесс, малая гипоплазия-гипотрофия. На УЗИ-снимке левая доля щитовидной железы (продольная проекция). Неоднородность ткани ЩЖ, с умеренной диффузно распространённой в доле лимфоидной инфильтрацией, мелким и крупноочаговым деструктивным и умеренным мелкофиброзным процессом.	Пациентка М., 56 л., Диффузный процесс. На УЗИ-снимке левая доля ЩЖ (продольная проекция). Неоднородность ткани щитовидки, со значительной диффузной субтотальнодолевой лимфоидной инфильтрацией.
Пациент К., 47 л., Диффузный процесс, умеренная гипоплазия-гипотрофия. На УЗИ-снимке левая доля щитовидки (продольная проекция). Неоднородность ткани ЩЖ, со значительной диффузно распространённой в доле лимфоидной инфильтрацией, преобладающей в центральной и каудальной частях доли.	Пациент К., 47 л., Диффузный процесс, умеренная гипоплазия-гипотрофия. На УЗИ-снимке левая доля щитовидки (поперечная проекция). Неоднородность ткани ЩЖ, с умеренной (в этой проекции, но не во всей доле) диффузно распространённой лимфоидной инфильтрацией.